Когда меняется цель лечения сердечной недостаточности

Рекомендации ESC 2026 года — от терминальной сердечной недостаточности до конца жизни

В Мюнхене, на конгрессе Европейского общества кардиологов 2026 года, обсуждение новых клинических рекомендаций по сердечной недостаточности проходило в одном из крупнейших залов конгресс-центра.

Я пришел почти за полчаса до начала сессии, однако в зале, рассчитанном примерно на тысячу мест, свободных кресел уже не оставалось. Люди стояли вдоль стен, а некоторые сидели прямо на полу. Подобный аншлаг на кардиологических конгрессах приходится видеть нечасто. Мне также пришлось занять место у стены, чтобы никому не мешать.

Доклад начался с новой классификации сердечной недостаточности, современных подходов к медикаментозной терапии, вопросов декомпенсации, имплантируемых устройств и трансплантации сердца. Затем спикер перешел к ключевой теме — далеко зашедшей (терминальной) сердечной недостаточности.

В этот момент я слушал с предельным вниманием. Мой ближайший родственник находился именно в таком состоянии: тяжелая сердечная недостаточность, повторяющиеся декомпенсации и все более мучительный выбор между ожидаемой пользой лечения и растущей непереносимостью терапевтической нагрузки.

В это же время в ленте телефона появилось сообщение с фрагментом проповеди Патриарха на праздник Успения Пресвятой Богородицы. Говоря о смерти и завершающем периоде жизни, он заметил: «Часто человека, уже уходящего в иной мир, излишне мучают различными медицинскими вмешательствами, порой бывает и так… Кончина — это переход в лучший мир, в вечность».

Буквально за пару минут до этого на слайдах презентации демонстрировались колоссальные возможности современной медицины: какой препарат добавить следующим, когда подключить инотропную поддержку, механическую поддержку кровообращения или направить на трансплантацию сердца. Теперь же возник совершенно иной вопрос: может ли наступить момент, когда очередное медицинское вмешательство уже не приносит пациенту реальной пользы?

В зале продолжалось обсуждение терминальной стадии сердечной недостаточности, механической поддержки кровообращения и трансплантации. И закономерно возник вопрос, который клиницист в повседневной практике далеко не всегда ставит перед собой столь прямолинейно: до каких пор мы продолжаем продлевающую жизнь терапию с максимальной интенсивностью и когда наступает момент, когда сама цель лечения должна измениться?

Новая структура классификации сердечной недостаточности

Рекомендации ESC 2026 года внесли существенные коррективы в классификацию сердечной недостаточности. Ранее пациенты разделялись на три основные группы в зависимости от фракции выброса. В обновленном руководстве промежуточная категория — сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса (СНусФВ) — больше не выделяется в качестве самостоятельной группы.

На сегодняшний день определены два основных фенотипа:

• Сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (СНсФВ) — фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) менее 50%;

• Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ / HFpEF) — ФВЛЖ 50% и более.

Кроме того, была внедрена стадийная классификация заболевания: от стадии A, когда у пациента присутствуют лишь факторы риска развития сердечной недостаточности, до стадии D, соответствующей тяжелой терминальной сердечной недостаточности.

Это изменение принципиально, поскольку мы больше не оцениваем сердечную недостаточность исключительно по единичному измерению фракции выброса. Заболевание представляет собой непрерывный континуум — от ранней первичной профилактики до этапа, требующего рассмотрения трансплантации, механической поддержки кровообращения или паллиативной помощи.

Что означает терминальная (далеко зашедшая) сердечная недостаточность?

Терминальная сердечная недостаточность — это не просто крайне низкая фракция выброса. Это клинический статус, при котором, несмотря на оптимальную медикаментозную и интервенционную терапию, у пациента сохраняются тяжелые симптомы, выраженное ограничение физической активности и тяжелая дисфункция миокарда.

Клинически диагностическое значение имеет совокупность следующих критериев:

• Тяжелые и стойкие симптомы сердечной недостаточности (как правило, III–IV функциональный класс по NYHA);

• Выраженная структурно-функциональная дисфункция сердца — тяжелая недостаточность левого или правого желудочка, тяжелая диастолическая дисфункция, неоперабельные клапанные или врожденные пороки сердца;

• Повторные госпитализации или незапланированные обращения за медицинской помощью за последний год по поводу декомпенсации застоя, низкого сердечного выброса или жизнеугрожающих аритмий;

• Резкое снижение толерантности к физической нагрузке (минимальная дистанция в тесте 6-минутной ходьбы или критическое падение пикового потребления кислорода,

  $$\text{VO}_2$$

  ).

Крайне низкая фракция выброса не является облигатным критерием. Терминальная сердечная недостаточность может развиться и при сохраненной фракции выброса, при изолированной правожелудочковой недостаточности, а также на фоне тяжелых пороков сердца.

Прогноз остается крайне серьезным. По данным регистра HELP-HF, у пациентов, полностью соответствовавших критериям далеко зашедшей сердечной недостаточности, годичная летальность составила 46,5%. Своевременное выявление таких больных — это не просто диагностическая констатация, а четкий сигнал к немедленной оценке показаний к трансплантации, механической поддержке кровообращения и специализированным видам вмешательств.

Однако здесь критически важно помнить: фракция выброса 15% или 20% сама по себе не означает, что возможности лечения исчерпаны.

Фундаментальная терапия — что необходимо сохранить?

Рекомендации ESC 2026 года ввели обновленную терминологию терапевтических подходов:

• Фундаментальная медикаментозная терапия включает классы препаратов, эффективность которых в снижении смертности и частоты госпитализаций доказана с наивысшим уровнем доказательности в широкой популяции.

• Дополнительная медикаментозная терапия подбирается индивидуально в зависимости от клинического фенотипа, симптоматики и коморбидности.

• Интервенционная терапия в рамках рекомендаций вынесена в отдельный блок и охватывает имплантируемые устройства и интервенционные процедуры.

При сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса фундамент базисной терапии составляют четыре ключевые группы:

1. Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иSGLT2) — например, дапаглифлозин или эмпаглифлозин;

2. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР) — спиронолактон или эплеренон;

3. Бета-адреноблокаторы;

4. Препараты, модулирующие ренин-ангиотензиновую систему — ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) или АРНИ (сакубитрил/валсартан).

При задержке жидкости, застое в малом круге кровообращения или периферических отеках петлевые диуретики остаются обязательным симптоматическим средством. У отдельных категорий пациентов дополнительно применяются ивабрадин, верицигуат, дигоксин или дигитоксин (роль дигоксина и дигитоксина в рекомендациях 2026 года была усилена на основе новых клинических данных).

Однако на этапе тяжелой сердечной недостаточности возникает ключевое отличие от стабильного течения: достижение целевых доз перестает быть самоцелью. Главная задача — извлечь максимальную клиническую пользу из тех дозировок, которые конкретный пациент действительно способен переносить.

Когда необходимо редуцировать или отменять терапию?

По мере прогрессирования патологии у пациента могут развиваться выраженная артериальная гипотензия, падение сердечного выброса, органная гипоперфузия почек и печени, электролитные сдвиги и плохая переносимость фармакотерапии.

На этом этапе крайне важно не снижать дозы препаратов лишь на основании единичного показателя тонометра. Низкое артериальное давление не означает автоматической отмены всей терапии. Ключевой вопрос звучит так: имеются ли у пациента признаки тканевой и органной гипоперфузии?

Если артериальное давление относительно низкое, но конечности остаются теплыми, диурез сохранен, сознание ясное, а функция почек стабильна, само по себе число на тонометре не является поводом для отмены жизнеспасающего лечения.

Совершенно иная картина складывается при наличии:

• Низкого сердечного выброса;

• Холодных, бледных конечностей;

• Олигурии;

• Прогрессирующего ухудшения функции почек на фоне гипоперфузии;

• Нарушений сознания, энцефалопатии;

• Критической гипотензии;

• Лабораторных признаков гипоперфузии печени и других внутренних органов.

В таких условиях препараты, доказанно продлевающие жизнь при стабильном состоянии, в данный конкретный момент могут усугублять гемодинамический коллапс.

Особенно деликатного подхода требуют бета-блокаторы: ФВЛЖ 15% сама по себе не служит поводом для их отмены. Однако сочетание ФВЛЖ 15% + низкий сердечный выброс + органная гипоперфузия уже является прямым основанием для снижения дозы или временной приостановки приема. В материалах ESC 2026 года именно у таких скомпрометированных пациентов рассматривается вопрос редукции или отмены бета-блокаторов либо ивабрадина для восстановления минутного объема сердца.

Также важно помнить: умеренное повышение уровня креатинина само по себе не должно вести к поспешной отмене базисных средств. В период активной деконгестии у пациента с гиперволемией умеренный прирост креатинина допустим, если застойные явления успешно купируются.

Низкий сердечный выброс — когда требуются инотропы?

Если тяжелая сердечная недостаточность сопровождается стойким низким сердечным выбросом, признаками системной гипоперфузии и полиорганной дисфункции, может потребоваться инфузия инотропных препаратов.

В клинической практике наиболее часто используются добутамин или милринон; выбор конкретного агента определяется профилем сосудистого сопротивления, ритмом, функцией почек и общими гемодинамическими показателями.

Инотропная терапия может выполнять различные задачи:

• Мост к принятию решения (bridge to decision);

• Мост к трансплантации сердца (bridge to transplant);

• Мост к долгосрочной механической поддержке кровообращения;

• Временное средство для восстановления органной перфузии и оценки перспектив радикального вмешательства.

Рекомендации ESC 2026 года рассматривают такой подход как неотъемлемый компонент активного ведения пациентов с персистирующей гипоперфузией.

Вместе с тем инотропы сопряжены с существенными рисками: они повышают потребность миокарда в кислороде и обладают проаритмогенным действием. Цель их назначения, дозировки и продолжительность инфузии должны быть четко регламентированы заранее.

Если же трансплантация или длительная механическая поддержка невозможны, инотропы в ряде случаев могут назначаться с паллиативной целью — не для коррекции жизненного прогноза, а для облегчения мучительных симптомов, вызванных резким падением перфузии. Таким образом, один и тот же инотропный препарат у одного пациента выступает «мостом» к спасительной высокотехнологичной операции, а у другого — средством паллиативной симптоматической помощи.

Застой и резистентность к диуретикам

Одной из сложнейших клинических проблем терминальной сердечной недостаточности является рефрактерная гиперволемия: выраженная одышка, ортопноэ, застой в легких, анасарка, асцит, кардиоренальный синдром и диуретикорезистентность.

При этом цель применения диуретиков заключается не просто в снижении цифр на весах. Главная задача — истинная гемодинамическая деконгестия, то есть снижение давления заклинивания в легочных капиллярах и системного венозного застоя.

Дозы петлевых диуретиков должны титроваться в зависимости от степени гиперволемии, состояния функции почек и диуретического ответа. При снижении эффективности подключается последовательная нефронная блокада — комбинация нескольких классов мочегонных средств. При рефрактерной гиперволемии у отдельных категорий больных показано проведение ультрафильтрации или заместительной почечной терапии.

Даже на терминальном этапе жизни значение диуретиков не уменьшается, а возрастает, поскольку они напрямую облегчают дыхание, уменьшают выраженность отеков и избавляют пациента от тяжелого физического дискомфорта.

Далеко зашедшая сердечная недостаточность — это еще не финал

После верификации стадии D первоочередным вопросом клинициста должен стать: является ли пациент кандидатом на трансплантацию сердца или долгосрочную механическую поддержку кровообращения (LVAD)? Этот вопрос должен решаться безотлагательно, до формирования необратимой полиорганной недостаточности.

У подходящих кандидатов системы вспомогательного кровообращения левого желудочка (LVAD) могут применяться в качестве:

• Моста к трансплантации;

• Моста к кандидатуре на трансплантацию (с целью регресса вторичной легочной гипертензии или органной дисфункции);

• Моста к восстановлению функции миокарда (в редких случаях обратимого повреждения);

• Окончательной пожизненной терапии (destination therapy).

В рекомендациях ESC 2026 года позиции длительной механической поддержки кровообращения были существенно усилены. У профильных пациентов без абсолютных противопоказаний трансплантация сердца по-прежнему остается главным радикальным методом продления жизни.

Поэтому при виде тяжелого пациента ошибочно сразу предполагать терминальный паллиативный статус. Пациент на инотропной поддержке с фракцией выброса 15–20% может находиться именно на том этапе, когда трансплантация или аппарат механической поддержки способны кардинально изменить траекторию его жизни.

Когда начинается паллиативная помощь?

Паллиативную помощь недопустимо воспринимать исключительно как уход в последние часы жизни. Ее элементы должны внедряться задолго до агональной фазы, параллельно с активным жизнеспасающим лечением.

Задачи паллиативного подхода включают:

• Купирование рефрактерной одышки и болевого синдрома;

• Коррекцию тревожных и депрессивных расстройств;

• Психологическую поддержку пациента и членов его семьи;

• Своевременное обсуждение и формулирование целей терапии;

• Согласование директив в отношении реанимационных мероприятий (статус СЛР);

• Определение предпочтений пациента относительно условий и места оказания медицинской помощи в конце жизни;

• Предотвращение необоснованных инвазивных вмешательств, утративших клиническую целесообразность и лишь увеличивающих страдания.

В основе принципов паллиативной помощи ESC лежат контроль симптомов, качество жизни, воля пациента и заблаговременное планирование медицинской помощи (Advance Care Planning).

Когда трансплантация или имплантация LVAD невозможны, противопоказаны или пациент осознанно отказывается от них, вектор терапии смещается: от максимального продления жизни любой ценой к обеспечению максимального физического и психологического комфорта. Этот переломный момент особенно актуален, когда выживаемость лимитируется не только резервами сердца, но и тяжелой коморбидностью — например, прогрессирующим онкологическим процессом, необратимой полиорганной недостаточностью или терминальными нейродегенеративными заболеваниями.

Когда необходимо прекратить терапию?

Это, пожалуй, наиболее сложный вопрос в практической медицине, требующий высочайшей деликатности и врачебного мастерства.

ESC не устанавливает универсального числового порога, после которого предписывалось бы «прекратить лечение сердечной недостаточности». Такого рубежа не существует:

• ФВЛЖ 15%;

• ФВЛЖ 10%;

• Запредельно высокий уровень натрийуретических пептидов;

• III–IV функциональный класс;

• Ухудшение почечных маркеров;

• Преклонный возраст.

Корректный вопрос должен формулироваться иначе: какое лечение по-прежнему приносит пользу данному конкретному человеку, а какое уже причиняет больше вреда, страданий и бремени, чем терапевтического эффекта?

В этой точке необходимо четко разграничивать две клинические цели:

1. Прогноз-модифицирующая терапия:

   Ее цель — предотвращение госпитализаций и отсрочка летального исхода. Она должна поддерживаться до тех пор, пока пациент способен ее переносить и сохраняется реалистичный потенциал ответа. Однако при манифестации рефрактерной гипотензии, тканевой гипоперфузии, гиперкалиемии или декомпенсированной полиорганной дисфункции деэскалация доз или полная отмена препарата становится осознанной медицинской необходимостью.

2. Симптом-ориентированная (паллиативная) терапия:

   Такое лечение часто сопровождает пациента до самого конца. Диуретики продолжают вводить для облегчения мучительной одышки и отеков. Кислородотерапия назначается при истинной гипоксемии. Инотропы могут сохраняться для поддержания минимального уровня церебральной и спланхнической перфузии. Борьба с болью, терминальной тревогой, бессонницей и делирием становится центральным приоритетом курации.

Таким образом, даже в финале жизни лечение не прекращается — меняется цель лечения.

Что происходит с дефибриллятором на завершающем этапе жизни?

Этот аспект заслуживает отдельного пристального внимания. Пациент может угасать от прогрессирующей дисфункции миокарда как насоса, однако имплантированный кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) продолжает распознавать агональные желудочковые аритмии и наносить серию мучительных высоковольтных электрических шоков в последние часы жизни.

Заблаговременное планирование медицинской помощи обязательно должно охватывать не только отказ от реанимационных мероприятий, но и режим работы имплантированных устройств.

Деактивация шоковой функции дефибриллятора в конце жизни не останавливает сердце сама по себе и не является прямой причиной смерти. Ее цель — оградить умирающего человека от болезненных ударов током в условиях, когда разряды уже не способны повлиять на исход и прямо противоречат паллиативной концепции комфорта. Данный вопрос необходимо обсуждать заблаговременно — в спокойной обстановке с пациентом и его близкими, а не в реанимационной палате за считанные минуты до исхода.

Допустимо ли отключение аппарата искусственного левого желудочка (LVAD)?

Еще более сложную этическую и клиническую коллизию представляет деактивация систем длительной механической поддержки кровообращения.

Может возникнуть ситуация, когда у зависимого от аппарата пациента развивается катастрофическое сопутствующее заболевание (например, обширный инсульт или генерализованный рак), качество жизни становится невыносимым либо сам пациент принимает взвешенное решение об отказе от продолжения аппаратного жизнеобеспечения.

Подобный шаг выходит далеко за рамки чисто технической процедуры. Он требует исчерпывающей оценки дееспособности пациента, привлечения мультидисциплинарного консилиума, участия специалистов паллиативной медицины, детального информирования родственников и строгого соблюдения локального правового поля. Наличие механического насоса не лишает пациента фундаментального права участвовать в определении пределов собственного лечения.

Где проходит граница?

В тот день в мюнхенском зале именно этот вопрос стал для меня определяющим.

Современная медицина обладает колоссальным арсеналом: фундаментальная квадротерапия, ресинхронизация, дефибрилляторы, инотропные препараты, временная и долговременная механическая поддержка, левожелудочковые насосы, ортотопическая трансплантация сердца. Технические горизонты непрерывно расширяются — можно добавить еще один препарат, выполнить еще одно вмешательство, побороться за еще один отрезок времени. Но перед каждым таким решением врач обязан спросить себя: что это дает конкретному пациенту?

При тяжелой сердечной недостаточности первостепенной задачей остается исчерпывающее использование всех шансов на продление жизни. Такие пациенты должны своевременно направляться в специализированные центры для оценки перспектив трансплантации или имплантации механических устройств.

Однако когда эти ресурсы исчерпаны, противопоказаны или информированный пациент делает выбор в пользу отказа от них, медицинская парадигма трансформируется. И тогда на первый план выходит вопрос: сколько времени мы можем подарить пациенту? А рядом с ним встает другой, не менее важный вопрос: как именно человек проживет оставшееся ему время?

Искусство ведения тяжелой сердечной недостаточности заключается в том, чтобы вовремя редуцировать или отменить вмешательства, утратившие терапевтический смысл, сохранив и усилив то, что действительно дарит пациенту шанс на жизнь, облегчение страданий и достойный покой.

Это не отказ от лечения.

Это изменение его истинной цели.

Пишет Давид Малидзе, врач-кардиолог, в социальной сети.

Основные источники:

• Køber L, Adamo M, et al. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. European Heart Journal. 2026. doi:10.1093/eurheartj/ehag100.

• Pagnesi M, et al. Prognostic impact of the updated HFA-ESC definition of advanced heart failure: results from the HELP-HF registry. European Journal of Heart Failure. 2022;24:1493-1503.

• Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Identifying and overcoming barriers to referral in advanced heart failure. Clinical consensus statement.

• European Society of Cardiology. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure — official guideline resources and congress presentation.