ქალი სიცოცხლის დასაწყისშივე იღებს კვერცხუჯრედების გარკვეულ მარაგს, რომელიც მის სხეულში დედის მუცელშივე იქმნება. დაბადების შემდეგ ეს მარაგი საკვერცხეებში უმოქმედოდ, თითქოს მძინარე მდგომარეობაში ინახება.
ბიოლოგიური თვალსაზრისით, უჯრედისთვის ათწლეულების განმავლობაში უმოქმედოდ ყოფნა უზარმაზარი გამოწვევაა. კვერცხუჯრედის შიგნით ინახება ქრომოსომები – გენეტიკური კოდის შემცველი სტრუქტურები, რომლებიც მკაცრად და ზუსტად უნდა იყოს ორგანიზებული. დროის გასვლასთან ერთად, ნებისმიერ უჯრედში იწყება ცვლილებები, სტრუქტურები იშლება და გენეტიკური მასალა ირევა. თუ კვერცხუჯრედმა ეს ქრომოსომები არ შეინარჩუნა იდეალურ წესრიგში, შედეგად ვიღებთ ნაყოფიერების დაქვეითებას, გენეტიკურ პათოლოგიებს ან ორსულობის ადრეულ ეტაპზე შეწყვეტას. სწორედ ამიტომ, ამ ათწლეულების მანძილზე წესრიგის შენარჩუნება კვერცხუჯრედის გადარჩენისა და ჯანსაღი სიცოცხლის საფუძველია.
იაპონელმა მკვლევრებმა აღმოაჩინეს ცილა სახელწოდებით OMC1, რომელიც, სავარაუდოდ, იცავს და ინარჩუნებს მოლეკულურ „წებოს“ – ნივთიერებას, რომელიც ქრომოსომების ასლებს ერთმანეთთან აკავშირებს მოუმწიფებელ კვერცხუჯრედებში. ჟურნალ Nature Aging-ში გამოქვეყნებული კვლევის თანახმად, სწორედ OMC1 ეხმარება ორგანიზმს ქრომოსომული კოჰეზიის (ერთმანეთთან მიზიდულობისა და კავშირის) შენარჩუნებაში ნაყოფის ეტაპიდან მოყოლებული, ზრდასრულ ასაკამდე.
რატომ არიან კვერცხუჯრედის ქრომოსომები დაუცველი
სპერმატოზოიდებისგან განსხვავებით, რომლებიც ორგანიზმში სქესობრივი მომწიფებიდან მოყოლებული მუდმივად წარმოიქმნება, კვერცხუჯრედები ჯერ კიდევ ემბრიონული განვითარების პერიოდში ყალიბდება. ამის შემდეგ ისინი შედიან ხანგრძლივ ლატენტურ ანუ „მიძინების“ ფაზაში (dormant state), რომლის დროსაც უჯრედების გაყოფა ოვულაციამდე ჩერდება.
ამ პერიოდში ცილოვანი კომპლექსი, სახელწოდებით REC8 კოჰეზინი, ერთმანეთთან აკავებს გაყოფის შეჩერებამდე წარმოქმნილ ქრომოსომულ სტრუქტურებს. ვინაიდან მიძინების სტადიაზე REC8-ის მარაგი არ ივსება, კვერცხუჯრედების დაბერებასთან ერთად ეს მოლეკულური კავშირი სუსტდება. შედეგად, იზრდება იმის ალბათობა, რომ ქრომოსომები არასწორად გადანაწილდეს და კვერცხუჯრედში მათი მცდარი რაოდენობა აღმოჩნდეს – ამ მდგომარეობას ანეუპლოიდია ეწოდება.
რას აკეთებს OMC1
ჩიბას უნივერსიტეტის მეცნიერებმა, რომლებსაც პროფესორი კეი-იჩირო იშიგურო ხელმძღვანელობდა, მამრობითი სასქესო უჯრედებისა და მოუმწიფებელი კვერცხუჯრედების გენების მუშაობა ერთმანეთს შეადარეს. ამ ანალიზის შედეგად მათ ახალი ცილა აღმოაჩინეს და OMC1 დაარქვეს, რაც „კვერცხუჯრედ-სპეციფიკური მეიოტური ქრომოსომის ცილა 1-ის“ (Oocyte-specific Meiotic Chromosome protein 1) აბრევიატურაა.
შემდგომმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ OMC1 კვერცხუჯრედის ქრომოსომებზე ზუსტად იმავე ადგილებში მდებარეობს, სადაც REC8 კოჰეზინია, და იქ ნაყოფის განვითარებიდან ზრდასრულ ასაკამდე ნარჩუნდება.
როდესაც მეცნიერებმა გამოიკვლიეს ისეთი თაგვები, რომლებსაც გენი OMC1 არ გააჩნდათ, აღმოჩნდა, რომ REC8 ქრომოსომებიდან ჩვეულებრივზე ადრე ქრებოდა. შედეგად, ამ ცხოველების ახალგაზრდა კვერცხუჯრედებშიც კი გამოვლინდა ქრომოსომული კოჰეზიის დასუსტება და ქრომოსომების განცალკევების შეცდომები – ანუ ზუსტად ისეთი დარღვევები, რომლებიც ჩვეულებრივ მხოლოდ ‘ხანშიშესულ’ კვერცხუჯრედებს ახასიათებთ.
თუმცა, კვერცხუჯრედებში OMC1-ის ხელოვნურად აღდგენისას, ქრომოსომებზე REC8-ის დონემაც მოიმატა და ქრომოსომული შეცდომები შემცირდა. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ OMC1 არა უბრალოდ ანელებს დაბერების პროცესს, არამედ აქტიურად უწყობს ხელს REC8-ის თავის ადგილზე შენარჩუნებას.
შესაძლო კავშირი ადრეულ მენოპაუზასთან
ადამიანის ორგანიზმში OMC1 ცილას მისი ანალოგი – CCDC201 შეესაბამება. წინა გენეტიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ იმ ქალებს, რომლებსაც ამ გენში კონკრეტული „სტოპ-გეინ“ (stop-gain) ვარიანტი აქვთ (ჰომოზიგოტურ მდგომარეობაში), მენოპაუზა საშუალოდ ცხრა წლით ადრე ეწყებათ, ვიდრე სხვებს.
ახალ კვლევაში მეცნიერებმა გამოსცადეს თაგვის შემოკლებული OMC1 ცილა, რომელიც ადამიანის CCDC201-ის სწორედ ამ მუტაციურ ვარიანტს შეესაბამება. აღმოჩნდა, რომ დეფექტურმა ცილამ ვეღარ შეძლო კვერცხუჯრედის ქრომოსომებზე განთავსება და, შესაბამისად, ვერც ქრომოსომული კოჰეზია აღადგინა. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ OMC1-ის ან CCDC201-ის ფუნქციის დარღვევამ შესაძლოა გადამწყვეტი როლი ითამაშოს ქალის რეპროდუქციული დაბერების პროცესში, თუმცა ეს მიგნება ჯერჯერობით ექსპერიმენტულ დონეზეა.
რას ნიშნავს ეს ფერტილობისთვის
ეს აღმოჩენა არ წარმოადგენს ნაყოფიერების სამკურნალო საშუალებას. კვლევა ჩატარდა თაგვებზე და ლაბორატორიულ პირობებში, ამიტომ ჯერჯერობით უცნობია, შესაძლებელია თუ არა OMC1-ის უსაფრთხოდ შენარჩუნება ან დამატება ადამიანის კვერცხუჯრედებში.
მიუხედავად ამისა, ეს ნაშრომი ადგენს პოტენციურ ბიოლოგიურ მექანიზმს, რომელიც კვერცხუჯრედის ხარისხის ასაკობრივი დაქვეითების უკან დგას. როგორც პროფესორმა იშიგურომ აღნიშნა, OMC1 უნდა განვიხილოთ როგორც შენარჩუნების ფაქტორი, რომელიც ახანგრძლივებს კვერცხუჯრედების ქრომოსომულ სიცოცხლეს და არა როგორც საშუალება, რომელიც თავად აჩერებს დაბერების პროცესს.
წყარო: Chiba University
