Учёные выявили генетические вариации, которые объясняют, почему скорость снижения веса и интенсивность побочных эффектов различаются при приёме препаратов против ожирения.
Исследование, опубликованное в журнале Nature, основано на данных примерно 28 000 пользователей сервиса ДНК-тестирования 23andMe, которые поделились своим личным опытом применения агонистов рецепторов GLP-1 (таких как семаглутид и тирзепатид).
Результаты показали, что определённая вариация в гене рецептора GLP-1 напрямую связана с эффективностью препарата. Пациенты, имеющие одну копию этой генетической вариации, теряли в среднем на 0,76 кг больше за 8 месяцев, чем те, у кого её не было, а у носителей двух копий разница достигала 1,5 кг. Хотя влияние генетики на скорость снижения веса относительно невелико, учёные считают, что это помогает лучше понять лежащие в основе биологические механизмы.
Влияние генетических факторов на риск побочных эффектов оказалось значительно более выраженным. Исследование показало, что некоторые генетические варианты повышают вероятность рвоты на 57% и тошноты на 36%. Особенно высокий показатель был зафиксирован для тирзепатида, при котором определённое изменение в рецепторе GIP увеличивает риск рвоты на 83%.
По словам исследователей, тот факт, что эти генетические вариации были обнаружены именно в тех рецепторах, на которые направлено действие препаратов, подтверждает биологическую обоснованность открытия.
Хотя пока ещё рано широко применять эти данные в клинической практике, исследование создаёт важную основу для персонализированной медицины, позволяя врачам заранее прогнозировать, какой препарат будет наиболее безопасным и эффективным для конкретного пациента.
