მეცნიერებმა გენეტიკური ვარიაციები გამოავლინეს, რომლებიც ხსნის, თუ რატომ განსხვავდება წონაში კლების მაჩვენებელი და გვერდითი მოვლენების ინტენსივობა სიმსუქნის საწინააღმდეგო მედიკამენტების მიღებისას.
კვლევა, რომელიც ჟურნალ Nature-ში გამოქვეყნდა, ეყრდნობა დნმ-ტესტირების სერვისის, 23andMe-ს 28 000-მდე მომხმარებლის მონაცემებს, რომლებმაც GLP-1 კლასის პრეპარატების (მაგალითად, სემაგლუტიდისა და ტირზეპატიდის) გამოყენების პირადი გამოცდილება გააზიარეს.
კვლევის შედეგად გამოიკვეთა, რომ GLP-1 რეცეპტორის გენში არსებული სპეციფიკური ვარიაცია მედიკამენტის ეფექტურობასთან პირდაპირ კავშირშია. პაციენტებმა, რომლებიც ამ გენეტიკური ვარიაციის ერთ ასლს ატარებენ, 8 თვის განმავლობაში საშუალოდ 0.76 კგ-ით მეტი დაიკლეს, ვიდრე მათ, ვისაც ეს მახასიათებელი არ ჰქონდათ, ხოლო ორი ასლის შემთხვევაში სხვაობამ 1.5 კგ შეადგინა. მიუხედავად იმისა, რომ კლების ტემპზე გენეტიკის გავლენა შედარებით მცირეა, მეცნიერები მიიჩნევენ, რომ ეს ბიოლოგიური მექანიზმების უკეთ გაგებაში გვეხმარება.
გაცილებით უფრო საგრძნობია გენეტიკური ფაქტორების გავლენა გვერდითი მოვლენების რისკზე. კვლევამ აჩვენა, რომ გარკვეული გენეტიკური ვარიანტები 57%-ით ზრდის ღებინების, ხოლო 36%-ით – გულისრევის ალბათობას. განსაკუთრებით მაღალი მაჩვენებელი დაფიქსირდა „ტირზეპატიდის“ შემთხვევაში, სადაც GIP რეცეპტორის სპეციფიკური ცვლილება ღებინების რისკს 83%-ით ზრდის.
მეცნიერების განმარტებით, ის ფაქტი, რომ გენეტიკური ვარიაციები სწორედ იმ რეცეპტორებში აღმოჩნდა, რომლებზეც უშუალოდ მედიკამენტები მოქმედებენ, აღმოჩენის ბიოლოგიურ სისწორეს ადასტურებს.
მიუხედავად იმისა, რომ კლინიკურ პრაქტიკაში ამ მონაცემების ფართოდ გამოყენება ჯერ ადრეა, კვლევა მნიშვნელოვან საფუძველს ქმნის პერსონალიზებული მედიცინისთვის, რათა ექიმებმა წინასწარ განსაზღვრონ, რომელი პაციენტისთვის იქნება კონკრეტული პრეპარატი ყველაზე უსაფრთხო და ეფექტური.
წყარო: Nature
