Согласно новому исследованию, опубликованному в научном журнале Alzheimer’s & Dementia, дефицит сна при болезни Альцгеймера вызывается не непосредственно белковыми (амилоидными) бляшками, накапливающимися в головном мозге, а его собственными иммунными клетками — микроглией. Исследователи из Кентуккийского университета установили, что гиперактивные иммунные клетки запускают в мозге хронический воспалительный процесс, который не позволяет органу переходить в глубокую, восстановительную фазу сна.
В рамках эксперимента ученые с помощью специального препарата временно элиминировали около 87% микроглии в моделях. В результате к субъектам вернулось более 2 часов восстановительного сна в сутки — несмотря на то, что количество амилоидных бляшек в мозге осталось неизменным. Это открытие доказывает, что причиной нарушений сна является не прямое повреждение нейронов, а чрезмерная реакция иммунной системы, поддающаяся медикаментозной коррекции.
Исследование также показало, что патология Альцгеймера поражает именно тот глубокий сон, который очищает мозг от накопившихся за день «токсичных отходов». Утрата этой фазы создает замкнутый круг, способствующий быстрому прогрессированию заболевания.
В настоящее время ученые работают над способами снижения избыточной активности микроглии без полного уничтожения клеток (в том числе с использованием уже существующих препаратов). По словам исследователей, восстановление сна может помочь пациентам сохранить качество жизни, память и когнитивные функции задолго до проявления тяжелых симптомов заболевания.
