სამეცნიერო ჟურნალ Alzheimer’s & Dementia-ში გამოქვეყნებული ახალი კვლევის თანახმად, ალცჰაიმერის დაავადების დროს ძილის ნაკლებობას არა უშუალოდ ტვინში დაგროვილი ცილოვანი ფოლაქები (ამილოიდები), არამედ ტვინის საკუთარი იმუნური უჯრედები — მიკროგლიები იწვევენ. კენტუკის უნივერსიტეტის მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ ჰიპერაქტიური იმუნური უჯრედები ტვინში ქრონიკულ ანთებით პროცესს იწყებენ, რაც ორგანოს ღრმა, აღდგენით ფაზაში შესვლის საშუალებას არ აძლევს.
ექპერიმენტის ფარგლებში მეცნიერებმა სპეციალური მედიკამენტით მოდელებში მიკროგლიების დაახლოებით 87% დროებით გააუქმეს. შედეგად, სუბიექტებს დღე-ღამეში 2 საათზე მეტი აღდგენითი ძილი დაუბრუნდათ — მიუხედავად იმისა, რომ ტვინში ამილოიდური ფოლაქების რაოდენობა უცვლელი დარჩა. ეს აღმოჩენა ამტკიცებს, რომ ძილის დარღვევის მიზეზი არა უშუალოდ ნეირონების დაზიანება, არამედ იმუნური სისტემის გადაჭარბებული რეაქციაა, რომლის მართვაც პრეპარატებით არის შესაძლებელი.
კვლევამ ასევე აჩვენა, რომ ალცჰაიმერის პათოლოგია უშუალოდ იმ სიღრმისეულ ძილს აზიანებს, რომელიც ტვინს დღის განმავლობაში დაგროვილი „ტოქსიკური ნარჩენებისგან“ წმენდს. ამ ფაზის დაკარგვა ქმნის მანკიერ წრეს, რაც დაავადების სწრაფ პროგრესირებას უწყობს ხელს.
ამჟამად მეცნიერები მუშაობენ გზებზე, თუ როგორ შეამცირონ მიკროგლიების ზედმეტი აქტივობა უჯრედების სრული განადგურების გარეშე (მათ შორის, უკვე არსებული მედიკამენტების გამოყენებით). მკვლევართა თქმით, ძილის აღდგენამ შესაძლოა პაციენტებს ცხოვრების ხარისხი, მეხსიერება და კოგნიტური უნარები დაავადების მძიმე სიმპტომების გამოვლენამდე ბევრად ადრე შეუნარჩუნოს.
წყარო: ScienceDaily
