Учёные из Кливлендской клиники выявили ранее неизвестный механизм воздействия алкоголя на головной мозг. Согласно исследованию, опубликованному в журнале Immunity, влияние алкоголя на мозг не ограничивается прямым воздействием на нейроны: спиртное активирует резидентные иммунные клетки мозга (микроглию), заставляя их разрушать внеклеточный матрикс — структуру, окружающую и поддерживающую нейроны.
«На протяжении многих лет воздействие алкоголя рассматривалось преимущественно через призму нейронов. Однако наблюдая за микроглией в режиме реального времени, мы обнаружили, что эти клетки не просто реагируют на повреждение, а сами направляют и ускоряют деструктивные процессы, вызываемые алкоголем в мозге», — поясняет старший автор исследования, нейробиолог Димитриос Давалос.
В здоровом мозге микроглия выполняет функцию «санитара»: утилизирует клеточный дебрис и распознаёт потенциальные угрозы. Однако эксперименты на мышах показали, что уже через час после введения высоких доз алкоголя эти клетки меняют функциональный фенотип. Они начинают физически «поглощать» и расщеплять внеклеточный матрикс, необходимый для стабильной синаптической передачи между нейронами. Именно это нарушение синаптических связей и обусловливает выраженный седативный эффект, характерный для алкогольной интоксикации.
Для подтверждения выявленного механизма исследователи с помощью методов генной инженерии отключили у мышей белок MyD88, запускающий ключевые иммунные сигнальные каскады. В результате, несмотря на поступление алкоголя, выраженность повреждения нейронов и седативного эффекта существенно снизилась.
Идентичное структурное разрушение было подтверждено при посмертном анализе тканей мозга шести человек, страдавших хроническим алкоголизмом. По оценке экспертов, данный микроглиальный каскад указывает на один из ведущих механизмов, лежащих в основе повреждения головного мозга при злоупотреблении алкоголем у людей.
Исследователи полагают, что белок MyD88 может стать новой терапевтической мишенью, что в перспективе позволит медикаментозно блокировать патологическую активность микроглии и снижать риски органического поражения мозга.
