დაკლებული კილოგრამების უკან დაბრუნება ნაცნობი და მტკივნეული პრობლემაა. მიუხედავად იმისა, რომ ამას ხშირად სუსტ ნებისყოფას ან არასწორ დიეტას აბრალებენ, მეცნიერები სულ უფრო ხმამაღლა საუბრობენ მის რეალურ, ბიოლოგიურ მიზეზებზე. ახალი კვლევა ცხადყოფს, რომ სიმსუქნე ცხიმოვან ქსოვილში ღრმა და ხანგრძლივ კვალს ტოვებს – ისეთ ცვლილებებს, რომლებიც მადის აღმძვრელი ჰორმონის დონეს წონის დაკლების შემდეგაც კი მუდმივად მაღალ ნიშნულზე ინარჩუნებს.
სამეცნიერო ჟურნალ „Cell Reports“-ში გამოქვეყნებული ნაშრომი ფოკუსირებულია ჰორმონ ასპროსინზე, რომელსაც ძირითადად თეთრი ცხიმოვანი ქსოვილი გამოიმუშავებს. ეს ჰორმონი ტვინზე (ჰიპოთალამუსზე) მოქმედებს და მადას აძლიერებს. მიუხედავად იმისა, რომ სიმსუქნის დროს სისხლში ასპროსინის დონე ყოველთვის მომატებულია, ზუსტად რატომ ხდებოდა ასე, მეცნიერებისთვის უცნობი იყო.
კეისის დასავლეთის სარეზერვო უნივერსიტეტისა და ჰარინგტონის აღმოჩენათა ინსტიტუტის პროფესორის, ატულ ჩოპრას ხელმძღვანელობით ჩატარებულმა კვლევამ ამ მიმართულებით მნიშვნელოვანი სიახლე გამოავლინა. დადგინდა, რომ სიმსუქნის ფონზე ორგანიზმში მატულობს ანთებითი მოლეკულის – TGF-beta 1-ის აქტივობა. სწორედ ეს ნივთიერება ასტიმულირებს ცხიმოვან უჯრედებში Fbn1 გენს, რომელიც ასპროსინის წარმოქმნაზეა პასუხისმგებელი – შედეგად კი ორგანიზმი მუდმივად ინარჩუნებს მადის სტიმულირების მექანიზმს.
ხანგრძლივი მოლეკულური ცვლილება
ლაბორატორიულად გამოზრდილ ცხიმოვან უჯრედებზე TGF-beta 1-მა თავისი კვალი დატოვა: მხოლოდ ოთხდღიანმა ზემოქმედებამ Fbn1 გენისა და ასპროსინის გამომუშავება საგრძნობლად გაზარდა. უფრო მეტიც, ეს ცვლილებები ზემოქმედების შეწყვეტიდან კიდევ 14 დღის განმავლობაში შენარჩუნდა. მკვლევრებმა ეს ფენომენი დნმ-ის შემფუთავ სტრუქტურაში – ქრომატინში – მომხდარ ცვლილებებს დაუკავშირეს, რამაც გენი „ღია“ და აქტიურ მდგომარეობაში დატოვა.
იმ თაგვებშიც კი, რომლებმაც წარმატებით დაიკლეს წონა და ნორმალურ მაჩვენებელს დაუბრუნდნენ, ასპროსინის დონე მაინც მომატებული დარჩა. შედეგად, როდესაც ეს ცხოველები ხელახლა გადაიყვანეს ცხიმით მდიდარ რაციონზე, მათ დაკარგული კილოგრამები ჩვეულებრივზე ბევრად უფრო სწრაფად და უხვად დაიბრუნეს. თუმცა, ექსპერიმენტმა აჩვენა იმედისმომცემი დეტალიც: წონის კლების ფაზაში ასპროსინის მოქმედების ბლოკირებამ წონის ეს უკონტროლო ხელახალი მატება წარმატებით აღკვეთა.
კვლევამ კიდევ ერთი საინტერესო დეტალი გამოავლინა – როგორ მოქმედებს დედის სიმსუქნე შთამომავლობაზე. იმ თაგვებს, რომელთა დედებსაც სიმსუქნე ჰქონდათ ან ორსულობის გვიან პერიოდში TGF-beta 1 შეუყვანეს, სისხლში ასპროსინის მომატებული დონე აღმოაჩნდათ და ცხიმიანი საკვების მიღებისას წონაშიც ბევრად მარტივად იმატებდნენ. მეცნიერების ვარაუდით, ამ პროცესში მთავარი მამოძრავებელი ძალა შესაძლოა არა თვითონ ასპროსინი, არამედ დედის ორგანიზმიდან მომავალი TGF-beta 1 სიგნალი იყოს.
რას აჩვენებს კვლევა და რას – არა
მიღებული შედეგები მიუთითებს შესაძლო საერთო მექანიზმზე, რომელიც შთამომავლობაში სიმსუქნისადმი მიდრეკილებას განაპირობებს. თუმცა, ეს არ ამტკიცებს, რომ ზუსტად იგივე პროცესი მიმდინარეობს ადამიანებში, ან რომ სხეულის წონას მხოლოდ ასპროსინი განსაზღვრავს.
ვინაიდან კვლევა კულტივირებულ უჯრედებსა და თაგვებზე ჩატარდა, ავტორების მთავარი მიზანი ახლა იმის დადასტურებაა, არსებობს თუ არა მსგავსი ქრომატინული ცვლილებები და ასპროსინის ნიმუშები ადამიანის ცხიმოვან ქსოვილსა და ორსულობის პერიოდში. არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ ბავშვის მომავალ წონაზე მრავალი ფაქტორი მოქმედებს, მათ შორის გენეტიკა, კვება, ფიზიკური აქტივობა და ოჯახური გარემო.
მიუხედავად ამისა, ეს ნაშრომი ამყარებს მოსაზრებას, რომ სიმსუქნე უნდა განხილებოდეს როგორც ქრონიკული მდგომარეობა და არა როგორც დროებითი პრობლემა, რომელიც წონის დაკლებასთან ერთად მთავრდება. პაციენტებს შესაძლოა გრძელვადიანი მხარდაჭერა დასჭირდეთ დაკლებული წონის შესანარჩუნებლად – სასურველი მიზნის მიღწევის შემდეგაც კი.
წყარო: Cell Reports
