თანამედროვე ფსიქიატრიისთვის დიდი ხანია ცნობილია, რომ ბავშვობაში განცდილი სტრესი ან ტრავმა ადამიანს ზრდასრულ ასაკში მენტალური ჯანმრთელობის პრობლემების მიმართ უფრო მოწყვლადს ხდის. თუმცა, ჟურნალ Journal of Neuroscience-ში გამოქვეყნებული ახალი კვლევის შედეგად მეცნიერებმა ის ზუსტი ბიოლოგიური და მოლეკულური მექანიზმი გამოავლინეს, რომლის საშუალებითაც ეს სტრესი დნმ-ში ფიზიკურად იბეჭდება.
მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ ადრეულ ასაკში განცდილი სტრესი თავის ტვინის კონკრეტულ უბანში, რომელიც ტვინის ჯილდოს სისტემაზე და ემოციებზეა პასუხისმგებელი, ტოვებს ქიმიურ მარკერს, სახელწოდებით H3K4me1. ეს მარკერი თავად გენეტიკურ თანმიმდევრობას არ ცვლის, მაგრამ გარკვეული გენების ირგვლივ ფიზიკურ სტრუქტურას არღვევს და მათ სამომავლოდ, სტრესზე მძაფრი რეაგირებისთვის მუდმივ მზადყოფნაში ამყოფებს.
მიზეზ-შედეგობრივი კავშირის შესამოწმებლად მეცნიერებმა ექსპერიმენტი ჩაატარეს და ეს ქიმიური კვალი სრულიად ჯანმრთელ, უსტრესო გარემოში გაზრდილ, განვითარების საწყის ეტაპზე მყოფ (ადრეული ასაკის) თაგვებში ხელოვნურად შეიყვანეს. მათ სურდათ გაერკვიათ, იყო თუ არა მხოლოდ ეს ერთი მარკერი საკმარისი იმისათვის, რომ ცხოველებს მოზრდილობისას სტრესზე მომატებული მგრძნობელობა გამოევლინათ.
ექსპერიმენტმა აჩვენა, რომ პროცესმა დნმ-ის სტრუქტურული წყობა შეასუსტა და ტვინის კონკრეტული უჯრედები, კერძოდ D2 ტიპის ნეირონები, ჰიპერაქტიური გახადა. ფიზიკურ დონეზე ამ თაგვების სტრესისგან თავისუფალმა ტვინმა ზუსტად ისეთივე სტრუქტურა მიიღო, როგორიც რეალურად მძიმე ტრავმაგამოვლილ ცხოველებს აქვთ.
შედეგად, თაგვებმა, რომლებმაც ეს ქიმიური მოდიფიკაცია ადრეულ ეტაპზე მიიღეს, ზრდასრულობაში მსუბუქი სოციალური სტრესის მიმართაც კი განსაკუთრებული მგრძნობელობა გამოავლინეს და გარემოს შესწავლის ნაცვლად, კუთხეებში იმალებოდნენ. თუმცა, აღმოჩნდა, რომ ზუსტად იდენტურმა მოდიფიკაციამ განვითარების შემდგომ ეტაპზე მყოფ თაგვებში მსგავსი ეფექტი არ გამოიღო, რაც მიუთითებს, რომ სტრესით გამოწვეული ეპიგენეტიკური ცვლილებების მიმართ ტვინი განსაკუთრებით მოწყვლადი სწორედ განვითარების ადრეულ ეტაპზეა.
კვლევის მიხედვით, განვითარების ადრეულ ფაზაში (რაც ადამიანების შემთხვევაში ბავშვობისა და ადრეული მოზარდობის წლებს შეესაბამება) ეპიგენომის არასწორმა ფორმირებამ სტრესზე ტვინის რეაგირება, შესაძლოა, ხანგრძლივად შეცვალოს. ამ პროცესში ჩართული კონკრეტული უჯრედებისა და გენების ზუსტმა იდენტიფიცირებამ სამომავლოდ შესაძლოა ისეთი ახალი თერაპიების განვითარებას შეუწყოს ხელი, რომლებიც განვითარებად ტვინს ადრეული სტრესის შედეგებისგან დაიცავს.
წყარო: jneurosci
