ნევროლოგია ერთ-ერთი ყველაზე სწრაფად განვითარებადი სამედიცინო მიმართულებაა, რომელმაც ბოლო ათწლეულებში დიდი პროგრესი განიცადა. თუ წლების წინ მას უფრო დიაგნოსტიკურ სპეციალობად მიიჩნევდნენ, რადგან თერაპიული შესაძლებლობების მცირე არჩევანი ჰქონდა, დღეს ნევროლოგია ინოვაციებზე დაფუძნებულ მიმართულებად იქცა, რომელიც სწრაფად ვითარდება და დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ახალ მეთოდებს გვთავაზობს.
ამ პროგრესს ამერიკის შეერთებული შტატები უდგას სათავეში. ქვეყანა, რომელსაც რთული სამედიცინო სისტემა აქვს, მაგრამ შრომისმოყვარეობას და მიზანდასახულობას აფასებს. „აშშ-ის ერთ-ერთი მთავარი ღირსება სწორედ ისაა, რომ ადამიანს, რომელიც დაუღალავად შრომობს, ყოველთვის შეუძლია საკუთარი ადგილის პოვნა”, – ამბობს ანდრო ზანგალაძე.
ჩვენ ვესაუბრეთ ექიმ ანდრო ზანგალაძეს, ნიუ-ჯერსის შტატის Jefferson Health Hospital-ის წარმატებულ ნევროლოგს. მან ჩვენი ქვეყანა რამდენიმე ათეული წლის წინ დატოვა, საქართველოდან წასვლის მერე რთული და დაბრკოლებებით სავსე გზაც გაიარა, რომელსაც დღეს ერთგვარი სევდითა და მადლიერებით იხსენებს.
ექიმ Z” -თან როგორც მას კოლეგები მიმართავენ, საუბარში შევეხეთ ნევროლოგიის წარსულს, აწმყოსა და მომავალს; ვისაუბრეთ თანამედროვე დიაგნოსტიკურ და თერაპიულ მიდგომებზე, ინოვაციურ იდეებსა და იმ პერსპექტივებზე, რომლებიც უახლოეს წლებში პაციენტთა მოვლის სტანდარტს მნიშვნელოვნად შეცვლის.
– ბატონო ანდრო, რა სირთულეებს და წინაღობებს შეხვდით საქართველოდან აშშ-ში რეზიდენტურაში ჩაბარების შემდეგ?
წარმატების გზა არასოდეს ყოფილა იოლად მისაღწევი. მახსოვს, თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი დამთავრებისთანავე აღმოვჩნდი პაციენტებთან, ფაქტობრივად ყოველგვარი ზედამხედველობის გარეშე. ნათლად მახსოვს ის პერიოდი, როდესაც რამდენიმე ახალდამთავრებული ახალგაზრდა ექიმი ერთდროულად გავხდით თბილისის რესპუბლიკური საავადმყოფოს ნევროლოგიური განყოფილების რეზიდენტი და პარალელურად, დაახლოებით 180 პაციენტზე პასუხისმგებელი. ბევრი მათგანი იქ თვეების განმავლობაში რჩებოდა.
ეს იყო თავისებური სისტემა. არ არსებობდა დაზღვევის მკაფიო მოდელი, ფინანსური მექანიზმები ან სტრუქტურა, რომელიც კლინიკას ეფექტიანობისკენ უბიძგებდა. დღემდე მახსოვს, როგორ იმალებოდნენ ხოლმე ჩემი 22-23 წლის კოლეგები მაგიდის ქვეშ, როდესაც ინსულტიანი პაციენტი შემოჰყავდათ. ჩვენ შეშინებულებიც ვიყავით და მოუმზადებლებიც.
რა თქმა უნდა, გვყავდა პროფესორები და გავდიოდით სტაჟირებას, მაგრამ რეალურად განათლების უდიდესი ნაწილი უშუალოდ მუშაობისას მივიღეთ. ეს იყო მძიმე და დამქანცველი შრომა, თუმცა სწორედ მან ჩამოგვაყალიბა ექიმებად.
როდესაც მოგვიანებით აშშ-ში რეზიდენტურაში დავიწყე სწავლა, სრულიად განსხვავებულ სამყაროში აღმოვჩნდი. იქ ჩამოყალიბებული მკაფიო სტრუქტურა დაგვხვდა: უფროსი რეზიდენტები, ვიწრო სპეციალობის ექიმები, უფროსი მკურნალი ექიმები და ზედამხედველობის რეალური კულტურა. ძალიან ბევრს ვშრომობდი, როგორც ფიზიკურად, ისე ინტელექტუალურად, მაგრამ ამავდროულად ვსწავლობდი სისტემაში, რომელიც ეტაპობრივად გავითარებდა.
ჩემთვის, ისევე როგორც უცხოელი კურსდამთავრებულების უმეტესობისთვის, ყველაზე რთული ადაპტაცია იყო. საქართველოში ნევროლოგიური პრაქტიკის გამოცდილება მქონდა, მაგრამ ამერიკული ტიპის ჰოსპიტალური სისტემისა და ზოგადი შინაგანი მედიცინის გამოცდილება თითქმის არ გამაჩნდა. ამიტომ, აშშ-ში სტაჟირების დაწყება პრაქტიკულად ნულიდან დაწყებას ჰგავდა.
არასოდეს დამავიწყდება ჩემი პირველი მორიგეობა Grady Hospital-ში. ექთნები მირეკავდნენ კითხვებით, რაც დღეს ძალიან მარტივი ჩანს, მაგალითად, რამდენი გრამი ინსულინი უნდა გაეკეთებინათ პაციენტისთვის გლუკოზის მაჩვენებლის მიხედვით. მაშინ ეს გამოცდილება უბრალოდ არ მქონდა. ამერიკელ სტუდენტებს კლინიკური პრაქტიკა ჯერ კიდევ სამედიცინო სკოლის პერიოდში ჰქონდათ გავლილი; ამიტომ მათთვის რეზიდენტურა გაგრძელება იყო, ჩვენთვის კი სრული სიახლე და გადატვირთვა.
პირველი კვირები უკიდურესად რთული აღმოჩნდა. იყო ღამეები, როდესაც საკუთარ თავს ვეკითხებოდი: „რატომ გავდივარ ამ ყველაფერს თავიდან?“ თუმცა მუდმივად ვახსენებდი საკუთარ თავს, რომ ახლის დაწყება ყოველთვის რთულია. უნდა შეძლო ძველი ჩვევებისა და წარმოდგენების გადაფასება და თავიდან სწავლა, სწორედ ასე მოვიქეცი.
ბევრ ჩემს კოლეგას ყოფილი საბჭოთა ქვეყნებიდან კიდევ უფრო რთული გზის გავლა მოუხდათ. ისინი საკუთარ ქვეყნებში უკვე აღიარებული სპეციალისტები იყვნენ, თუმცა ამერიკული სისტემა მათ წინა გამოცდილების დავიწყებას და პრაქტიკულად ნულიდან დაწყებას სთხოვდა. ეს დიდ პროფესიულ თავმდაბლობას მოითხოვდა.
არ ყოფილა ეს ჩემთვის მარტივი კარიერული ნაბიჯი. ფაქტობრივად სრულიად ახალ გარემოში ხელახლა ჩამოვყალიბდი ექიმად… ამერიკელი კურსდამთავრებულებისთვის სტუდენტობიდან რეზიდენტურაში გადასვლა ბუნებრივი პროცესია; მათთვის ნაცნობია ჰოსპიტალური კულტურა, პასუხისმგებლობები და მოლოდინები. ჩვენთვის კი ეს მედიცინაში ხელახლა დაბადებას ჰგავდა. საბოლოოდ, ამ გამოცდილებამ ყველაზე მნიშვნელოვანი რამ მასწავლა: გამძლეობა და ადაპტაციის უნარი.
– ეს განსხვავება ალბათ ნაწილობრივ იმითაც აიხსნება, რომ აშშ-ში სტუდენტებს სწავლის ბოლო წლებში მეტი ავტონომია და პრაქტიკული პასუხისმგებლობა აქვთ?
დიახ, უდავოდ. ამერიკულ სამედიცინო სისტემაში სტუდენტები, განსაკუთრებით მესამე და მეოთხე კურსზე, გაცილებით მეტ კლინიკურ ავტონომიას ფლობენ. დამამთავრებელი კურსის სტუდენტები პრაქტიკულად უმცროსი რეზიდენტების ფუნქციას ასრულებენ. ეს ეტაპობრივი, თითქმის სამხედრო ტიპის იერარქიული სისტემაა. იწყებ ქვემოდან და თანდათან იზრდება პასუხისმგებლობის ზღვარი. შედეგად, რეზიდენტურის დაწყებისას უკვე კომფორტულად გრძნობ თავს პაციენტთან და ზედამხედველობის ქვეშ მართავ მას.
ჩვენთან ყველაფერი სხვაგვარად იყო. საბჭოთა მოდელში, მიუხედავად ძლიერი თეორიული მომზადებისა, როგორც კი დასავლური ტიპის კლინიკურ გარემოში ხვდებოდი, პრაქტიკულად ნულიდან იწყებდი ყველაფრის სწავლას.
თქვენ ავტონომია ახსენეთ, სწორედ ეს იყო, რაც ყველაზე მეტად გვაკლდა. საბჭოთა სისტემაში, აკადემიურ კათედრებზე, უფროსი დოცენტებიც კი ხშირად დამოუკიდებლად ვერ ირჩევდნენ მკურნალობის ტაქტიკას. სისტემა უკიდურესად ცენტრალიზებული იყო და მთავარ გადაწყვეტილებებს უმეტესად კათედრის ხელმძღვანელი იღებდა. გვქონდა ყოველკვირეული შემოვლები, სადაც კათედრის გამგე თითოეულ პაციენტს განიხილავდა და საბოლოოდ თავად წყვეტდა მკურნალობის ტაქტიკას. ეს მხოლოდ საქართველოს პრობლემა არ ყოფილა. მსგავსი მოდელი მთელ საბჭოთა სივრცესა და სოციალისტური ბლოკის ბევრ ქვეყანაში იყო.
შედეგად, ახალგაზრდა ექიმს პასუხისმგებლობა ჰქონდა, მაგრამ რეალური დამოუკიდებლობა, ნაკლებად. გარკვეულწილად, მუდმივად „რეზიდენტის“ პოზიციაში რჩებოდი, რომელსაც ზემოდან დადასტურება სჭირდება.
ამიტომ, როდესაც აშშ-ში ვნახე, რომ რეზიდენტურის დასრულების შემდეგ ექიმები სრულად ავტონომიურები ხდებოდნენ და დამოუკიდებლად იღებდნენ როგორც დიაგნოსტიკურ, ისე თერაპიულ გადაწყვეტილებებს, ეს ჩემთვის სრულიად ახალი გამოცდილება იყო.
ღამის მორიგეობებზე სხვა რეალობა იყო, სადაც ხშირად სრულიად მარტო გვტოვებდნენ. სამედიცინო უნივერსიტეტის დასრულებისთანავე რეალურ დროში გიწევდა მძიმე გადაწყვეტილებების მიღება. ხშირად ისე, რომ არავინ გყავდა საკონსულტაციოდ. ეს ძალიან მძიმე პასუხისმგებლობა იყო, მაგრამ ამავე დროს სწრაფ პროფესიულ ზრდასაც გაიძულებდა.
– როდესაც ატლანტაში ჩახვედით, იცოდნენ თუ არა ადამიანებმა საქართველოს შესახებ?
სიმართლე რომ ვთქვა, როდესაც 1989 წელს ატლანტაში ჩავედი, ძალიან ცოტას ჰქონდა საქართველოს შესახებ რამე გაგონილი. გარკვეული ირონიაც იყო „Georgia from Georgia”.
ეს პირველი მოგზაურობა მეგობრობისა და გაცვლითი პროგრამის ფარგლებში მოხდა. რამდენიმე ამერიკელი ექიმი საბჭოთა კავშირში ჩამოვიდა და ჩემთან სახლში ცხოვრობდა, მოგვიანებით კი მეც ვესტუმრე მათ აშშ-ში. სწორედ ამ ურთიერთობებმა ჩაუყარა საფუძველი ქართულ-ამერიკულ სამედიცინო თანამშრომლობას.
ამ პროცესში განსაკუთრებული როლი ჰქონდათ ემორის უნივერსიტეტის პროფესორ კენ ვოლკერსა და პროფესორ არჩილ კობალაძეს. მათი ძალისხმევით დაიწყო თანამშრომლობა ემორის უნივერსიტეტსა და თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტს შორის. ერთგვარი პირველი ხიდი ორ სრულიად განსხვავებულ სამედიცინო სისტემას შორის.
აშშ-ში რომ ჩავედი, იქ სულ რამდენიმე ქართველი ექიმი იყო. დღეს კი ათეულობით და ასეულობით ქართველი ექიმი მოღვაწეობს ამერიკასა და ევროპაში. საოცარია იმის დანახვა, თუ როგორ გადაიზარდა ის პირველი მცირე ინიციატივა საერთაშორისო პროფესიულ ქსელად.
იმ პერიოდში საქართველო ამერიკელებისთვის თითქმის უცნობი ქვეყანა იყო. მხოლოდ 1990-იანი წლების სამოქალაქო კონფლიქტების შემდეგ, როდესაც საერთაშორისო მედიამ საქართველოზე აქტიურად დაიწყო საუბარი, ჩვენი ქვეყანა ფართო აუდიტორიამ გაიცნო. დღეს კი საქართველო უკვე გლობალური სამედიცინო საზოგადოების ნაწილია და მიხარია, რომ ამ ტრანსფორმაციის მოწმე თავიდანვე ვიყავი.
– ახლა გადავიდეთ ნევროლოგიის კლინიკურ ასპექტებზე და თქვენს ყოველდღიურ საქმიანობაზე. ბოლო წლებში განსაკუთრებით აქტუალური გახდა დემენციის პრევენციის, ადრეული დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის საკითხი. როგორ აფასებთ ბიომარკერების როლს ამ პროცესში? არსებობს თუ არა უკვე ისეთი ბიომარკერები, რომლებიც ალცჰაიმერის დაავადებისა და დემენციის სხვა ფორმების ადრეულ გამოვლენას უზრუნველყოფს?
ეს მართლაც მნიშვნელოვანი საკითხია. ხშირად გვესმის, რომ აშშ-ში ალცჰაიმერის დაავადებით დაახლოებით შვიდიდან რვა მილიონამდე პაციენტი ცხოვრობს, თუმცა, ჩემი აზრით, რეალური რიცხვი გაცილებით მეტია. არსებული მონაცემები ძირითადად უკვე დიაგნოსტირებულ შემთხვევებს ეფუძნება, მაშინ როდესაც დაავადების ადრეული და ჯერ კიდევ უსიმპტომო ფორმები ხშირად სტატისტიკის მიღმა რჩება.
ამასთანავე, აუცილებელია ერთმანეთისგან განვასხვაოთ ალცჰაიმერის დაავადება და დემენცია. ალცჰაიმერი კონკრეტული პათოლოგიური პროცესია, დემენცია კი კლინიკური სინდრომი, რომელიც კოგნიტური ფუნქციის ისეთი ხარისხით დაქვეითებას გულისხმობს, რომ ყოველდღიურ ცხოვრებას უშლის ხელს. არსებობს ასევე მსუბუქი კოგნიტური დარღვევა (MCI), რომელიც ხშირად იმავე პროცესის ადრეულ ფაზას წარმოადგენს.
შესაძლოა ადამიანი გარეგნულად სრულიად ჯანმრთელი ჩანდეს, სრულფასოვნად ფუნქციონირებდეს, მაგრამ მოლეკულურ და ბიოქიმიურ დონეზე ალცჰაიმერის პათოლოგია უკვე დაწყებული ჰქონდეს. სწორედ ამ ეტაპზე იდენტიფიცირებაა თანამედროვე ნევროლოგიის ერთ-ერთი მთავარი მიზანი.
როდესაც დემენციის ოფიციალურ სტატისტიკაზე ვსაუბრობთ, სინამდვილეში აისბერგის მხოლოდ ზედა ნაწილი ჩანს. ის ადამიანები, რომელთაც უკვე გამოხატული ფუნქციური დაქვეითება აქვთ. დემენცია სწორედ იმ მომენტს ნიშნავს, როდესაც კოგნიტური ცვლილებები ყოველდღიურ ცხოვრებაზე აისახება. ამის საპირისპიროდ, მსუბუქი კოგნიტური დარღვევის მქონე ადამიანები ხშირად აგრძელებენ მუშაობას, ოჯახისა და ყოველდღიური პასუხისმგებლობების შესრულებას, თუმცა გარკვეული კოგნიტური სიმპტომები უკვე აღენიშნებათ.
კლინიკურ პრაქტიკაში დიაგნოსტიკის სხვადასხვა სისტემას ვიყენებთ. სამეტაპიან მოდელებსაც და უფრო დეტალურ, შვიდსტადიიან კლასიფიკაციასაც, რომელიც განსაკუთრებით კვლევებშია გავრცელებული. თუმცა მთავარი მაინც ისაა, რომ ადრეული ალცჰაიმერისა და წინადემენციური მდგომარეობების რეალური გავრცელება ოფიციალურ მონაცემებს მნიშვნელოვნად აღემატება.
როდესაც ბიომარკერები პირველად გამოჩნდა, დაახლოებით 5-10 წლის წინ, ბევრ ჩვენგანს გარკვეული სკეპტიციზმი ჰქონდა. ბუნებრივად ჩნდებოდა კითხვა: – რამდენად სასარგებლოა ადრეული დიაგნოზი, თუ დაავადების მიმდინარეობას ვერ ვცვლით? წარმოიდგინეთ, ადამიანს ეუბნებიან, რომ მას ალცჰაიმერის ადრეული პათოლოგიური ნიშნები აქვს, მაგრამ ეფექტური თერაპია არ არსებობს. ასეთ ვითარებაში ნებისმიერი დავიწყებული სახელი ან დაკარგული გასაღები ძლიერ შფოთვას იწვევს.
ამას ემატებოდა ისიც, რომ დიაგნოსტიკა ინვაზიურ პროცედურებს მოითხოვდა. კერძოდ, საჭირო იყო ლუმბალური პუნქცია, რომლის მეშვეობითაც თავზურგტვინის სითხეში ბეტა-ამილოიდის და ფოსფორილირებული ტაუ-ცილის დონეს ვზომავდით.
ბოლო წლებში სიტუაცია მნიშვნელოვნად შეიცვალა. ანტიამილოიდური ინფუზიური თერაპიების გამოჩენამ მთლიანად შეცვალა ჩვენი დამოკიდებულება ადრეული დიაგნოსტიკის მიმართ. დღეს უკვე ვიცით, რომ რაც უფრო ადრეულ ეტაპზე დავიწყებთ მკურნალობას, მით უფრო ეფექტური იქნება შედეგი და მით ნაკლებია გვერდითი მოვლენების რისკი.
ამ თერაპიებთან დაკავშირებული ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი გართულებაა ARIA (Amyloid-Related Imaging Abnormalities)- ამილოიდთან ასოცირებული ვიზუალიზაციური ცვლილებები, რაც შეიძლება გამოვლინდეს ტვინის შეშუპებით ან მიკროსისხლჩაქცევებით. ასეთი გართულებების რისკი განსაკუთრებით შორსწასული დაავადებისა და გამოხატული ატროფიის მქონე პაციენტებშია მაღალი, რის გამოც ადრეული ჩარევა კრიტიკულად მნიშვნელოვანია.
მართალია, ჯერ კიდევ არ გვაქვს საკმარისი გრძელვადიანი მონაცემები იმის დასამტკიცებლად, რამდენად შეცვლის ეს მიდგომა დაავადების ბუნებრივ მიმდინარეობას, თუმცა საწყისი შედეგები ძალიან დამაიმედებელია. ჩემი მოლოდინია, რომ ადამიანები, რომლებიც მკურნალობას 40-50 წლის ასაკში დაიწყებენ, შესაძლოა 80 წლის ასაკშიც ინარჩუნებდნენ ფუნქციურ დამოუკიდებლობას. სწორედ ამ მიმართულებით ვითარდება თანამედროვე ნევროლოგია, ესაა ადრეული გამოვლენა და ადრეული ჩარევა.
დღეს უკვე გვაქვს სისხლის ტესტებიც, რამაც დიაგნოსტიკა მნიშვნელოვნად გაამარტივა. თუ ადრე ლუმბალური პუნქცია იყო საჭირო, ახლა იმავე ბიომარკერების შეფასება სისხლის ანალიზითაა შესაძლებელი. პროცედურა რამდენიმე წუთს გრძელდება და პასუხი ხშირად მეორე დღესვე არის მზად.
ამჟამად ორი ძირითადი ბიომარკერი გამოიყენება: ბეტა-ამილოიდის თანაფარდობა და ფოსფორილირებული ტაუ-ცილის (p-tau) მაჩვენებელი. ბეტა-ამილოიდის (მაგალითად, AB42/AB40 თანაფარდობის) განსაზღვრა გამოიყენება იმის შესაფასებლად, არის თუ არა ტვინში ამილოიდური დაგროვება, თუმცა ეს მონაცემი შედარებით ნაკლებად სპეციფიკურია. მან სხვა ნევროლოგიური მდგომარეობების დროსაც შეიძლება მოიმატოს, მათ შორის ენცეფალიტის, ლევის სხეულაკების დაავადებისა და ფრონტოტემპორალური დემენციის დროს.
ფოსფორილირებული ტაუ-ცილა (p-tau) კი, ასახავს იმ პათოლოგიურ პროცესს, რომელიც ალცჰაიმერისთვის დამახასიათებელი ნეიროფიბრილარული კვანძების წარმოქმნას უკავშირდება. არსებობს მცდარი მოსაზრება, თითქოს p-tau მხოლოდ დაავადების გვიან სტადიებზე მატულობდეს, თუმცა ეს ასე არ არის. მისი მომატება ხშირად სიმპტომების განვითარებამდე ბევრად ადრე ხდება.
ჩემი კლინიკური გამოცდილებით, რასაც მოგვიანებით კვლევებიც დაემთხვა, p-tau-ს მაღალი დონე თითქმის ყოველთვის თანხვედრაშია PET-სკანირებით დადასტურებულ ამილოიდურ ჩალაგებასთან. ამის საპირისპიროდ, პაციენტებს, რომლებსაც მხოლოდ ბეტა-ამილოიდი აქვთ მომატებული და p-tau ნორმაში რჩებათ, ხშირად ტვინში ამილოიდის მნიშვნელოვანი დაგროვება საერთოდ არ აღენიშნებათ. სწორედ ამიტომ, p-tau-ს უფრო სანდო და მგრძნობიარე ბიომარკერად მივიჩნევ.
თუ პაციენტს ფოსფორილირებული ტაუ-ცილა (p-tau) მაღალი აქვს, თუმცა ჯერ კიდევ ნორმალურად ფუნქციონირებს და კოგნიტური ტესტების, მაგალითად MOCA-ს შედეგებიც ნორმის ფარგლებშია, ჩვეულებრივ ანტიამილოიდურ თერაპიას ვთავაზობ. უკეთესია, მკურნალობა დაიწყოს მაშინ, როდესაც ტვინს ჯერ კიდევ აქვს საკმარისი ფუნქციური რესურსი პასუხისთვის.
ეს თერაპიები განსაკუთრებულ ინტერესს იწვევს, რადგან პირველად ისტორიაში ნამდვილად ცვლის დაავადების მიმდინარეობას და არა მხოლოდ სიმპტომებს აკონტროლებს. მკურნალობა, როგორც წესი, პირველ წელს იწყება გადასხმებით ორ კვირაში ერთხელ, რის შემდეგაც პაციენტი ყოველთვიურ შემანარჩუნებელ რეჟიმზე გადადის. მიზანი ტვინის ამილოიდური დაგროვების შემცირება და მისი ხელახალი ჩალაგების პრევენციაა, ვცდილობთ ე.წ. ამილოიდისგან თავისუფალი ტვინის შევინარჩუნოთ.
ბოლო მონაცემები მიუთითებს, რომ ამ მიდგომამ შესაძლოა ფუნქციური დაქვეითება დაახლოებით წელიწად-ნახევრით გადაავადოს. შესაძლოა ეს ციფრი ერთი შეხედვით დიდად არ მოგეჩვენოთ, მაგრამ 80 წლის პაციენტისთვის დამატებითი ერთი ან ორი წელი დამოუკიდებელი ცხოვრება, ახლობლებთან ურთიერთობისა და ყოველდღიური ფუნქციონირების შენარჩუნება, უზარმაზარ მნიშვნელობას ატარებს.
– შეიძლება ითქვას, რომ კოგნიტური დარღვევები გარკვეულ სპექტრს მოიცავს?
ზუსტად ასეა. კოგნიტური დარღვევები ფართო სპექტრს მოიცავს. დემენცია ალცჰაიმერის სინონიმი არ არის. არსებობს სისხლძარღვოვანი დემენცია, სწრაფად პროგრესირებადი ფორმები, ინფექციური და ანთებითი პროცესებით გამოწვეული მდგომარეობები, მეტაბოლური დემენციებიც კი და მათი ნაწილი პოტენციურად შექცევადია. ალცჰაიმერი მხოლოდ ერთი კომპონენტია ამ დიდი სურათის ფარგლებში.
ამიტომ, როდესაც დემენციაზე ვსაუბრობთ, რეალურად სხვადასხვა პათოლოგიური მექანიზმით მიმდინარე პროცესის საერთო საბოლოო შედეგს ვგულისხმობთ. სწორედ ამიტომაა ასეთი მნიშვნელოვანი გამომწვევი მიზეზის დროული იდენტიფიცირება.
ანტიამილოიდური თერაპიებიც მხოლოდ ალცჰაიმერის დაავადების შემთხვევაში მუშაობს. მაგალითად, ფრონტოტემპორალური დემენციის დროს მათი ეფექტურობა არ დასტურდება, რადგან პათოლოგიური მექანიზმი სრულიად განსხვავებულია.
– როდესაც ნევროლოგიაში მუშაობა დაიწყეთ, თუ არსებობდა განცდა, რომ ეს სფერო ძირითადად დიაგნოსტიკაზე იყო ორიენტირებული და ნაკლებად მკურნალობაზე?
დიახ, განსაკუთრებით აშშ-ში ნევროლოგიას ხშირად ნახევრად ხუმრობით „diagnose and adios“-ის სპეციალობას უწოდებდნენ, შეგეძლო დაავადების ზუსტად დიაგნოსტირება, მაგრამ პაციენტს რეალურ თერაპიულ დახმარებას ვერ სთავაზობდი. საბედნიეროდ, ეს რეალობა დღეს უკვე იცვლება.
თანამედროვე ნევროლოგიაში რამდენიმე მიმართულებაა, სადაც უკვე არსებობს მკურნალობა, რომელსაც დაავადების პროგრესირების შეცვლა შეუძლია. განსაკუთრებით თვალსაჩინოა პროგრესი გაფანტული სკლეროზისა და ალცჰაიმერის დაავადების შემთხვევაში. ასეთ თერაპიებს დაავადების პროგრესირების შენელება და ცხოვრების ხარისხის მნიშვნელოვნად გაუმჯობესება შეუძლიათ.
გაფანტული სკლეროზის მქონე ახალგაზრდა პაციენტებისთვის ეს ფაქტობრივად ტრანსფორმაციული ცვლილებაა. დღეს ბევრი მათგანი სრულფასოვან და აქტიურ ცხოვრებას აგრძელებს.
მნიშვნელოვანი პროგრესი გვაქვს აუტოიმუნურ ნევროლოგიურ დაავადებებში, როგორიცაა ოპტიკური ნეირომიელიტი (neuromyelitis optica), მიასთენია გრავისი და ქრონიკული ანთებითი დემიელინიზაციური პოლინეიროპათია (CIDP). ამ დაავადებებისთვის უკვე არსებობს თერაპიები, რომლებიც რეალურად ამცირებენ რეციდივებისა და ინვალიდობის რისკს.
ეპილეფსია ამ მხრივ განსხვავებული სფეროა. დღესაც არ გვაქვს მკურნალობა, რომელიც უშუალოდ ცვლის დაავადების ბუნებრივ მიმდინარეობას, გარდა იმ შემთხვევებისა, როდესაც გულყრები ანთებითი ან აუტოიმუნური პროცესის შედეგია. ასეთ სიტუაციებში, თუ ანთებას ვაკონტროლებთ, გულყრებიც შესაძლოა სრულად გაქრეს.
ამ კონტექსტში საინტერესო დისკუსია არსებობს იმაზეც, თუ რას ვუწოდებთ „ნამდვილ“ ეპილეფსიას. ტრადიციული განმარტებით, ეპილეფსია გულისხმობს მინიმუმ ორ არაპროვოცირებულ გულყრას, რომლებიც 24 საათზე მეტი ინტერვალით ვითარდება. თუ გულყრა ტრავმის, ინფექციის ან ანთების ფონზე ვითარდება, მას კლასიკურ ეპილეფსიად არ განვიხილავთ.
– თქვენ ახსენეთ, რომ ზოგიერთი ნევროლოგიური დაავადების დროს ჯერ კიდევ არ შეგიძლიათ დაავადების მიმდინარეობის მკვეთრად შეცვლა. შეგიძლიათ უფრო კონკრეტულად ისაუბროთ ეპილეფსიისა და ინსულტის კონტექსტში?
დიახ. როდესაც ეპილეფსიის დროს ტვინში მკაფიო ეპილეფსიური კერა არსებობს, ამჟამად არ გვაქვს მეთოდი, რომელსაც დაზიანებული ქსოვილის რეალური რეგენერაცია ან ფუნქციური აღდგენა შეუძლია. მსგავსი ვითარებაა ინსულტის შემთხვევაშიც. მწვავე ჩარევისა და მეორადი პრევენციის მიუხედავად, ჯერ ვერ ვფლობთ თერაპიას, რომელიც დაკარგული ნეირონების ან დაზიანებული ნეირონული ქსელების აღდგენას შეძლებს.
ნეირორეგენერაცია ჯერ კიდევ კვლევის ეტაპზეა. აქტიურად მიმდინარეობს მუშაობა მეტაბოლურ და ნერვული ქსოვილის აღდგენაზე ორიენტირებულ მიდგომებზე, თუმცა კლინიკურ პრაქტიკაში ეფექტური მეთოდები ჯერჯერობით არ არსებობს.
როგორც კი შესაძლებელი გახდება დაზიანებული ნერვული ქსოვილის აღდგენა, ეს მთლიანად შეცვლის ნევროლოგიური დაავადებების მართვას.
– ეპილეფსიის შემთხვევაში ზოგჯერ ეპილეფსიური კერის ქირურგიული რეზექცია ხდება. ხედავთ თუ არა მომავალს, სადაც ნეირომოდულაცია, მაგალითად TMS ან ფოკუსირებული ულტრაბგერა ასეთ ოპერაციებს ჩაანაცვლებს?
პირადად მე TMS-ს ასეთ ალტერნატივად ვერ ვხედავ. ამ მიმართულებით კვლევებზე თავადაც მიმუშავია. თეორიულად მას შეუძლია გულყრის აქტივობის დროებითი შეჩერება, მაგრამ ტვინის სტრუქტურულ აღდგენას ვერ უზრუნველყოფს. გარდა ამისა, პროცედურა პაციენტისთვის არცთუ კომფორტულია.
უფრო პერსპექტიულად მიმაჩნია რესპონსიული ნეიროსტიმულაცია (RNS), რომლის დროსაც ელექტროდები უშუალოდ ეპილეფსიურ კერასთან თავსდება. სისტემა მუდმივად აკვირდება ტვინის აქტივობას და გულყრის დაწყებისთანავე ავტომატურად აწვდის სტიმულაციას, რათა მისი გენერალიზაცია თავიდან აიცილოს. ეს ფაქტობრივად „დახურული ციკლის“ მოდელია.
არსებობს ასევე ტვინის ღრმა სტიმულაცია (DBS), რომელიც გულყრის ზღურბლს ზრდის და ქერქის აგზნებადობას ამცირებს. ყველაზე ხშირად სამიზნედ თალამუსის წინა ბირთვი გამოიყენება, თუმცა კვლევები კვლავ მიმდინარეობს.
ცდომილი ნერვის სტიმულაცია (VNS) შედარებით ნაკლებად ინვაზიური მეთოდია, რადგან თავის ქალის გახსნას არ საჭიროებს. მოწყობილობა გულმკერდში ინერგება და ცდომილ ნერვს უკავშირდება. მიუხედავად იმისა, რომ მისი ეფექტურობა ზოგჯერ DBS-სა და RNS-ზე ნაკლებია, პროცედურა უფრო უსაფრთხო და სრულად შექცევადია.
საერთო ჯამში, ნეირომოდულაცია უაღრესად საინტერესო და პერსპექტიული მიმართულებაა. ვფიქრობ, მომავალში უფრო მეტ არაინვაზიურ ტექნოლოგიას ვიხილავთ. იქნება ეს ელექტრული, მაგნიტური თუ ულტრაბგერითი ველების გამოყენება ნეირონული აქტივობის სამართავად ქირურგიული ჩარევის ნაცვლად.
– ონკოლოგიაში უკვე აქტიურად ვიყენებთ მიზნობრივ იმუნოთერაპიას. ფიქრობთ, რომ მსგავსი მიდგომები აუტოიმუნურ ნევროლოგიურ დაავადებებშიც დამკვიდრდება?
ფაქტობრივად, მონოკლონური ანტისხეულებით თანამედროვე მკურნალობა უკვე მიზნობრივი იმუნოთერაპიის მაგალითია. ეს პრეპარატები მოქმედებენ იმუნური სისტემის კონკრეტულ მოლეკულებსა და რეცეპტორებზე, რომლებიც ანთებით პროცესში მონაწილეობენ. მართალია, ჯერ ონკოლოგიაში არსებული სიზუსტის დონემდე არ მივსულვართ, მაგრამ პრინციპი იგივეა, ვადგენთ კონკრეტულ მოლეკულურ სამიზნეს და შემდეგ ვცდილობთ მისი ბლოკირებით ან რეგულაციით შევაჩეროთ აუტოიმუნური პროცესი. ეს მიმართულება ჯერ კიდევ აქტიურად ვითარდება, თუმცა უკვე აშკარაა, რომ მან ნევროლოგია მნიშვნელოვნად შეცვალა.
ფოტო: ანა ბოკო ლორთქიფანიძე
