კლივლენდის კლინიკის მეცნიერებმა ტვინზე ალკოჰოლის ზემოქმედების აქამდე უცნობი მექანიზმი აღმოაჩინეს. ჟურნალ Immunity-ში გამოქვეყნებული კვლევის თანახმად, ალკოჰოლი ტვინზე მხოლოდ ნეირონების გავლით არ მოქმედებს — ის ტვინის იმუნურ უჯრედებს (მიკროგლიას) ააქტიურებს და ნეირონების გარემომცველი სტრუქტურის, უჯრედგარე მატრიქსის დაშლას აიძულებს.
„წლების განმავლობაში ალკოჰოლის ეფექტს მხოლოდ ნეირონების პრიზმაში განვიხილავდით, მაგრამ მიკროგლიაზე რეალურ დროში დაკვირვებით აღმოვაჩინეთ, რომ ეს უჯრედები დაზიანებაზე უბრალოდ კი არ რეაგირებენ, არამედ თავად წარმართავენ იმ დესტრუქციულ პროცესებს, რასაც ალკოჰოლი ტვინში იწვევს,“ — განმარტავს კვლევის უფროსი ავტორი, ნეირომეცნიერი დიმიტრიოს დავალოსი.
ჯანმრთელ ტვინში მიკროგლია „სანიტრის“ როლს ასრულებს — მკვდარ უჯრედებს ასუფთავებს და საფრთხეებს ამოიცნობს. თუმცა, თაგვებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ ალკოჰოლის დიდი დოზით მიღებიდან ერთ საათში ეს უჯრედები ფუნქციას იცვლიან. ისინი იწყებენ უჯრედგარე მატრიქსის — ნეირონებს შორის სტაბილური კომუნიკაციისთვის აუცილებელი სტრუქტურის — ფიზიკურ „შეჭმასა“ და დაშლას. სწორედ ეს იწვევს სინაფსური კავშირების რღვევასა და ალკოჰოლისთვის დამახასიათებელ ძლიერ სედატიურ ეფექტს.
ამ მექანიზმის დასადასტურებლად მკვლევრებმა გენური ინჟინერიის გამოყენებით თაგვებში იმუნური პასუხის გამაქტიურებელი ცილა (MyD88) გათიშეს. შედეგად, ალკოჰოლის მიღების მიუხედავად, ნეირონების დაზიანება და სედატიური ეფექტი მნიშვნელოვნად შემცირდა.
იდენტური სტრუქტურული რღვევა დადასტურდა ალკოჰოლიზმით გარდაცვლილი 6 ადამიანის ტვინის ქსოვილის ანალიზისას. ექსპერტების შეფასებით, მიკროგლიით განპირობებული ეს პროცესი მიუთითებს ერთ-ერთ მთავარ მექანიზმზე, რომელიც ადამიანებში ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარებისას ტვინის დაზიანებაში მონაწილეობს.
მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ MyD88 ცილა სამომავლოდ ახალი თერაპიული სამიზნე გახდება, რაც სპეციალისტებს საშუალებას მისცემს, მედიკამენტური გზით დაბლოკონ მიკროგლიის პათოლოგიური ქცევა და ტვინის დაზიანების რისკები შეამცირონ.
წყარო: Cleveland Clinic
