ჟურნალ New England Journal of Medicine-ში გამოქვეყნებული ახალი კლინიკური კვლევის თანახმად, ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ შექმნილმა პრეპარატმა, baxdrostat-მა, მოულოდნელი სამეცნიერო შედეგი აჩვენა. პაციენტებს, რომლებმაც მედიკამენტის მიღება შეწყვიტეს, არტერიული წნევა მომდევნო ორი წლის განმავლობაშიც შემცირებული ჰქონდათ, ზოგიერთ მათგანს კი მკურნალობის გარეშეც ნორმალური მაჩვენებლები შეუნარჩუნდა.
მსოფლიოში მილიარდზე მეტ ადამიანს მაღალი არტერიული წნევა აქვს. ჰიპერტენზიის შემთხვევათა დაახლოებით 5-10%-ში მიზეზი შეიძლება იყოს პირველადი ალდოსტერონიზმი — მდგომარეობა, რომლის დროსაც თირკმელზედა ჯირკვლები ჰორმონ ალდოსტერონს ჭარბად გამოიმუშავებენ. ეს ზოგჯერ ჯირკვალზე არსებული მცირე კვანძით ან კეთილთვისებიანი სიმსივნით არის გამოწვეული. ალდოსტერონის სიჭარბე თირკმელებს მარილის შეკავებისკენ უბიძგებს, რაც, თავის მხრივ, წნევას მკვეთრად ზრდის.
აქამდე აღნიშნული მდგომარეობის სტანდარტულ მკურნალობად დაავადებული თირკმელზედა ჯირკვლის ქირურგიული ამოკვეთა მიიჩნეოდა. თუმცა, რადგან ჰიპერტენზიის განვითარებაში ხშირად სხვა ფაქტორებიც მონაწილეობს, ოპერაცია ყოველთვის სრულ განკურნებას არ ნიშნავდა.
ახალი პრეპარატი, baxdrostat, ალდოსტერონის სინთაზას ინჰიბიტორების (ASI) კლასს განეკუთვნება და უშუალოდ ამ ჰორმონის გამომუშავებას თრგუნავს. მედიკამენტი აშშ-ში მიმდინარე წლის დასაწყისში უკვე დამტკიცდა იმ პაციენტებისთვის, რომელთა ჰიპერტენზიაც არსებულ ტრადიციულ მკურნალობას არ ექვემდებარება.
ლონდონის დედოფალ მერის უნივერსიტეტის პროფესორის, ჰიპერტენზიის სპეციალისტ მორის ბრაუნის ხელმძღვანელობით ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ 6-დან 12 თვემდე პრეპარატის ყოველდღიური მიღების შემდეგ, პაციენტების არტერიული წნევა მკვეთრად დარეგულირდა. მკურნალობის სრულად მოხსნიდან ორი წლის შემდეგ ჩატარებულმა შემოწმებამ კი დაადასტურა, რომ ეფექტი კვლავ ნარჩუნდებოდა.
„ეს უაღრესად საინტერესო მოვლენაა. პაციენტების თითქმის მეოთხედმა სრულად შეწყვიტა ყოველგვარი მკურნალობა და არტერიული წნევის აბსოლუტურად ნორმალური მაჩვენებელი შეუნარჩუნდა“, — აღნიშნავს მორის ბრაუნი.
რატომ ნარჩუნდება ეფექტი პრეპარატის მოხსნის შემდეგ? მეცნიერებს ამ ფენომენის ახსნა აქვთ, რომელიც ჯერ კიდევ 20 წლის წინ თაგვებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტს ეფუძნება.
ბრაუნი ვარაუდობს, რომ როდესაც baxdrostat-ი ალდოსტერონის გამომუშავებას თრგუნავს, უჯრედებში რეაქტიული ჟანგბადის ფორმების (ROS) რაოდენობა მკვეთრად იზრდება. მისი ჰიპოთეზის თანახმად, ამ მოლეკულებმა შესაძლოა შერჩევითად გაანადგურონ ის უჯრედები, რომლებიც ალდოსტერონს ჭარბად გამოიმუშავებენ.
„ჟანგბადის ეს რადიკალები კლავენ სამიზნე უჯრედებს და ისინი ქრებიან. ვფიქრობთ, მექანიზმი სწორედ ესაა და ახლა ლაბორატორიაში უშუალოდ ამ პროცესის ტესტირება მიმდინარეობს“, — განმარტავს ბრაუნი.
ჰარვარდის უნივერსიტეტის მედიცინის პროფესორი, მეისონ ფრიმანი, რომელიც კვლევაში იყო ჩართული, ხაზს უსვამს, რომ თუკი ეს ეფექტი მიმდინარე ფართომასშტაბიან კლინიკურ კვლევებშიც დადასტურდება, დაავადების დიაგნოსტირებისა და მკურნალობის სტანდარტი რადიკალურად შეიცვლება.
მისი თქმით, თუ ეს ეფექტი ფართომასშტაბიან კვლევებშიც დადასტურდება, შესაძლოა, დაავადებაზე პირველადი ეჭვის გაჩენისთანავე პაციენტებს ASI კლასის პრეპარატებით უმკურნალონ. თუ ისინი მკურნალობაზე დადებითად უპასუხებენ, შესაძლოა, თავიდან აიცილონ ინვაზიური სადიაგნოსტიკო პროცედურები და ქირურგიული ჩარევა.
წყარო: The Guardian
