ნერვული ანორექსია კომპლექსური და სიცოცხლისთვის სახიფათო დარღვევაა, რომელსაც ფსიქიკურ დაავადებებს შორის სიკვდილიანობის ყველაზე მაღალი მაჩვენებელი აქვს. მიუხედავად მისი სიმძიმისა, დღეისათვის მისი მკურნალობის ეფექტური მედიკამენტი არ არსებობს, ხოლო პაციენტების რეაბილიტაციის შემდეგ რეციდივის (დაავადების შებრუნების) რისკი თითქმის 40%-ს აღწევს. თუმცა, ევროპის ნეირომეცნიერების ასოციაციების ფედერაციის (FENS) 2026 წლის ფორუმზე წარდგენილმა ახალმა კვლევამ აჩვენა, რომ ანორექსია მხოლოდ ფსიქიკური პრობლემა არ არის და მას მყარი მეტაბოლური საფუძველი აქვს.
ფრანგი ნეირომეცნიერების მიერ ჩატარებულმა კვლევამ გამოავლინა კავშირი ნაწლავებსა და ტვინს შორის, რომელშიც მთავარ როლს ჰორმონი LEAP2 თამაშობს. ღვიძლისა და ნაწლავების მიერ გამომუშავებული ეს ჰორმონი ორგანიზმში შიმშილის გამომწვევ მთავარ სიგნალს — ჰორმონ გრელინს უპირისპირდება და მის მოქმედებას თრგუნავს. მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ ანორექსიის მწვავე ფაზაში მყოფ პაციენტებს სისხლში ამ ჰორმონის 20%-ით უფრო მაღალი შემცველობა აქვთ, რაც მათ ორგანიზმს შიმშილის ბუნებრივი სიგნალების აღქმას უზღუდავს.
მეცნიერების განმარტებით, LEAP2-ის დონე პირდაპირ კავშირშია მკურნალობის შემდგომ რეციდივის საფრთხესთან. პაციენტებს, რომლებსაც საავადმყოფოში მოთავსებისას და შემდგომი თერაპიისას ამ ჰორმონის ყველაზე მაღალი მაჩვენებელი ჰქონდათ, გაწერიდან ექვსი თვის შემდეგ დაავადება ბევრად უფრო ხშირად შეუბრუნდათ. ეს ნიშნავს, რომ ჰორმონის დონის ანალიზით ექიმებს შეეძლებათ წინასწარ განსაზღვრონ, თუ რომელ პაციენტს სჭირდება უფრო ხანგრძლივი და გაძლიერებული მხარდაჭერა.
თაგვებსა და ადამიანებზე ჩატარებულმა პარალელურმა ტესტებმა ასევე აჩვენა, რომ LEAP2 გავლენას ახდენს იმპულსების კონტროლზე, სისხლში შაქრის რეგულაციასა და შიმშილისადმი ორგანიზმის უჩვეულო მეტაბოლურ ტოლერანტობაზე. სწორედ ეს ჰორმონალური დისბალანსი უადვილებს პაციენტებს საკვების მიღებისგან თვეების ან წლების განმავლობაში თავის შეკავებას. კვლევის ავტორები იმედოვნებენ, რომ ამ ბიოლოგიური მექანიზმის გაშიფვრა მომავალში ანორექსიის საწინააღმდეგო ეფექტური მედიკამენტური თერაპიის შექმნის საფუძველი გახდება.
წყარო: FENS2026
