წლების განმავლობაში, პარკინსონის დაავადება თავის ტვინის პრობლემად მიიჩნეოდა. პარკინსონის უშუალო მიზეზია ნეირონებში დაგროვილი ტოქსიკური ცილის გროვები, რომელიც ქმნის ე.წ. ლევის სხეულებს.
დოფამინის წარმომქმნელი ნეირონების კვდომას ტვინის შავ ნივთიერებაში (substantia nigra) მოჰყვება დამახასიათებელი სიმპტომები: კანკალი, კუნთების დაჭიმულობა და მოძრაობის კოორდინაციის მოშლა.
უხანის უნივერსიტეტის ახალი კვლევა ვარაუდობს, რომ პარკინსონის დაავადების გამომწვევი ცილები შესაძლოა თირკმელებში ჩნდება, რაც ეჭვქვეშ აყენებს დიდი ხნის განმავლობაში დამკვიდრებულ ვარაუდს, რომ აღნიშნული დაავადება ტვინში იწყება. მკვლევრებმა ამ დაავადების მქონე პაციენტების თირკმელებში ალფა-სინუკლეინის (α-Syn) ცილების ანომალიური გროვები აღმოაჩინეს, რომლებიც პარკინსონის დაავადებაში მთავარ როლს ასრულებენ.
ჯანმრთელ მდგომარეობაში ეს ცილა ნეირონების ფუნქციონირებაში მონაწილეობს, მაგრამ როცა ის არასწორად იწარმოება და გროვდება, ქმნის ტოქსიკურ გუნდებს — ე.წ. ლევის სხეულებს, რომლებიც პარკინსონისა და სხვა ნეიროდეგენერაციული დაავადებების ნიშანია.
კვლევის ავტორები წერენ: „ჩვენ ვაჩვენეთ, რომ თირკმელი შესაძლოა პათოლოგიური α-Syn-ის წარმოშობის პერიფერიული ორგანო იყოს.”
მეცნიერებმა თირკმლების ნიმუშები შეისწავლეს პარკინსონის ან ლევის სხეულებთან ასოცირებული დემენციის მქონე ადამიანებში, აგრეთვე ქრონიკული თირკმლის დაავადების (CKD) მქონე პაციენტებში, რომელთაც ნევროლოგიური სიმპტომები არ ჰქონდათ. აღმოჩენები საოცარი იყო:
პარკინსონის ან ლევის დემენციის მქონე 11 ადამიანიდან 10-ის თირკმელში აღმოჩნდა α-Syn-ის აბნორმალური დაგროვება;
უფრო უცნაური იყო ის, რომ მსგავსი დაგროვება დაფიქსირდა 20 CKD პაციენტიდან 17-ში — მიუხედავად იმისა, რომ მათ სიცოცხლეში ტვინის დაავადების არანაირი ნიშანი არ აღენიშნებოდათ.
ეს იმაზე მიანიშნებს, რომ α-Syn-ის ტოქსიკური დაგროვება შესაძლოა ბევრად ადრე დაიწყოს თირკმელში, ვიდრე პაციენტს ნევროლოგიური სიმპტომები გამოუვლინდება. ზოგიერთ შემთხვევაში ცილის კვალიც აღმოჩნდა ტვინის ღეროსა და ზურგის ტვინის რეგიონებშიც, რაც კიდევ უფრო ამყარებს თირკმელიდან ტვინში გავრცელების ჰიპოთეზას. თირკმელები შეიძლება პათოლოგიური ცილების ადრეული რეზერვუარის როლს ასრულებდნენ, რომლებიც მოგვიანებით სისხლით ან ნერვული გზებით ტვინში ინაცვლებენ.
ცხოველებზე ჩატარებული ექსპერიმენტების დროს, ჯანმრთელ თირკმელებს შეეძლოთ ამ ცილების განეიტრალება, მაგრამ თირკმელების ფუნქციის დარღვევამ α-Syn-ის დაგროვება და ტვინში გავრცელება გამოიწვია, რაც ნევროლოგიურ დაზიანებას იწვევდა.
უხანის მეცნიერების ჰიპოთეზას ამყარებს ფართომასშტაბიანი ეპიდემიოლოგიური კვლევებიც: ირკვევა, რომ თირკმლის ფუნქციის გაუარესებასთან ერთად პარკინსონის განვითარების რისკიც მნიშვნელოვნად იზრდება.
მულტისისტემური დაავადება?
წარსულში ჩატარებული კვლევები ასევე მიუთითებდნენ, რომ პარკინსონი შესაძლოა ნაწლავებში იწყებოდეს. მეცნიერებმა იქაც ნახეს α-Syn გროვები და ივარაუდეს, რომ ისინი ტვინამდე ნერვული გზებით გადაადგილდება. შესაბამისად, შესაძლოა საქმე გვაქვს არა მხოლოდ ტვინის, არამედ მრავალსისტემურ დაავადებასთან, რომლის ტრიგერები შეიძლება იყოს თირკმელი, ნაწლავი და შესაძლოა გულიც კი.
როგორც კვლევის ავტორები ამბობენ: “α-Syn-ის სისხლიდან მოცილებამ შესაძლოა შეაჩეროს პარკინსონის პროგრესირება, რაც ახალ თერაპიულ სტრატეგიებს ხსნის ლევის სხეულების დაავადებებთან ბრძოლაში.”
მიუხედავად იმისა, რომ კვლევა ჯერ არ არის დასრულებული და შედარებით მცირე ინფორმაციაზეა დაფუძნებული, იგი პარკინსონის კვლევაში ახალ შესაძლებლობებს ხსნის. თირკმლის ჯანმრთელობა შეიძლება ადრეული ჩარევისა და ახალი მკურნალობის სამიზნე იყოს.
მკვლევრები აგრძელებენ ნეიროდეგენერაციული დაავადებების შესწავლას და შედეგებმა შეიძლება სრულად ან ნაწილობრივ შეცვალოს ჩვენი ცოდნა პარკინსონის დაავადებაზე.
წყარო: Nature Neuroscience
