ავსტრალიის უოლტერისა და ელიზა ჰოლის სახელობის ინსტიტუტის (WEHI) მეცნიერებმა პარკინსონის დაავადების კვლევაში მნიშვნელოვანი გარღვევა მოახდინეს. მათ პირველად შეძლეს PINK1-ის ცილის სტრუქტურისა და მისი აქტივაციის მოლეკულური მექანიზმის აღწერა. ეს ცილა გადამწყვეტ როლს ასრულებს დაზიანებული მიტოქონდრიების ამოცნობასა და უჯრედის ენერგეტიკული ბალანსის შენარჩუნებაში. შესაბამისად, ეს აღმოჩენა შესაძლებელს გახდის ექიმებმა პარკინსონის დიაგნოზი ადრეულ ეტაპზევე დასვან.
ჟურნალებში Science და Nature გამოქვეყნებული ეს აღმოჩენა ხსნის მრავალწლიან ბიოლოგიურ თავსატეხს და საფუძველს უქმნის მიზნობრივი თერაპიული მიდგომების ჩამოყალიბებას.
PINK1 (PTEN-ით ინდუცირებული კინაზა 1) არის ფერმენტი, რომელიც პასუხისმგებელია უჯრედის მიერ დაზიანებული მიტოქონდრიების იდენტიფიკაციასა და მათი უტილიზაციის პროცესის, მიტოფაგიის, დაწყებაზე.
ფიზიოლოგიურად, როდესაც მიტოქონდრია ზიანდება, მის გარსს უკავშირდება PINK1, რომელიც ახდენს უბიქვიტინის ფოსფორილაციას და იწვევს ცილა Parkin-ის აქტივაციას. საბოლოოდ მიტოქონდრია “მოინიშნება”, როგორც დასაშლელი სტრუქტურა.
აქამდე ვერ ხერხდებოდა ადამიანის PINK1-ის აქტიური სტრუქტურის დეტალურად აღწერა. უახლესი კრიოელექტრონული მიკროსკოპიისა და კრისტალოგრაფიის გამოყენებით, WEHI-ის გუნდმა მოახერხა ამ პროცესის სრულყოფილი ვიზუალიზაცია. მათ აღმოაჩინეს, რომ PINK1-ის სწორად ფუნქციონირებისთვის აუცილებელია მისი დიმერის (ორკომპონენტიანი კომპლექსის) წარმოქმნა და თანმდევი სტრუქტურული რეორგანიზაცია.
ეს აღმოჩენა არა მხოლოდ ხსნის ათწლეულების ბიოლოგიურ თავსატეხს, არამედ ქმნის მყარ საფუძველს პარკინსონის ადრეული ფორმების თერაპიული მკურნალობისთვის, განსაკუთრებით იმ პაციენტებისთვის, ვის გენეტიკურ მასალაშიც დაფიქსირებულია PINK1-ის მუტაცია.
