კვლევამ, რომელიც გავლენიან სამეცნიერო ჟურნალ Cell-ში გამოქვეყნდა, გამოავლინა ზუსტი მექანიზმი, თუ როგორ იწვევს სტრესი თმის ცვენას და როგორ შეიძლება ამ რეაქციას გრძელვადიანი შედეგები მოჰყვეს, რაც შესაძლოა აუტოიმუნური დაავადებების გაგებაში დაგვეხმაროს.
მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ თმის ცვენა ორნაწილიანი რეაქციის შედეგია. სტრესი თმის მყისიერ ცვენას იწვევს სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურებით. ორგანიზმის ბუნებრივი “ბრძოლა ან გაქცევა” რეაქციის დროს გამოიყოფა ნეიროტრანსმიტერი ნორადრენალინი. თუ მისი დონე ძალიან მაღალია, ის აზიანებს თმის ფოლიკულებში არსებულ სწრაფად გამრავლებად უჯრედებს.
ამ ეტაპზე თმის ცვენა, როგორც წესი, დროებითია, რადგან ღეროვანი უჯრედები ხელუხლებელი რჩება. ვინაიდან ღეროვანი უჯრედები ამ შემთხვევაში დაცულია, ისინი გააქტიურდებიან და ახალ თმის ფოლიკულს აღადგენენ.
თუმცა, ახალი კვლევის შედეგად გამოვლინდა მეორეული, უფრო გრძელვადიანი რეაქცია. ნორადრენალინით დაზიანებული თმის ფოლიკულები ნეკროზით (უჯრედის სიკვდილით) იღუპება. ორგანიზმი აღიქვამს ანთებით ან ნეკროზულ ქსოვილს, როგორც უცხო აგრესორს, რაც იწვევს იმუნური რეაქციების კასკადს. ეს რეაქცია ააქტიურებს ავტორეაქტიულ CD8+ T უჯრედებს. აღნიშნული T უჯრედები, რომელთა მთავარი ფუნქცია ჯანსაღი უჯრედების დაცვაა, თმის ფოლიკულებს უცხო ობიექტად აღიქვამენ და თავს ესხმიან.
ეს მეორეული შეტევა პოტენციურად ამძაფრებს პროცესს. თავდაპირველი დაზიანების შედეგად განვითარებული უჯრედის არაკონტროლირებადი სიკვდილი (ნეკროზი) ათავისუფლებს ე.წ. DAMPs (Damage-associated molecular patterns) მოლეკულებს. ეს მოლეკულები ძლიერ პროანთებით სიგნალს წარმოადგენს, რომელიც არსებულ გადაჭარბებულად რეაქტიულ T უჯრედებს დამატებითი სტრესული ფაქტორების დროს აუტოიმუნური შეტევების ხელახლა გააქტიურების საფუძველს აძლევს.
ეს აღმოჩენა გზას უხსნის აუტოიმუნური დაავადებების შესწავლას იმის გათვალისწინებით, რომ აჩვენებს როგორ შეიძლება სტრესმა (ანუ გარემო ფაქტორმა) გამოიწვიოს იმუნური სისტემის არასწორი რეაქცია.
აუტოიმუნური დაავადებები, როგორიცაა ტიპი 1 დიაბეტი, წითელი მგლურა ან გაფანტული სკლეროზი, ყოველთვის იწყება იმუნური სისტემის შეცდომით, როდესაც ის საკუთარ უჯრედებს უცხო ობიექტად აღიქვამს და თავს ესხმის. ადრე მეცნიერები დიდ ყურადღებას უთმობდნენ გენეტიკურ მიზეზებს. ეს ახალი კვლევა კი გვთავაზობს კონკრეტულ მექანიზმს (ნორადრენალინი -> ქსოვილის ნეკროზი -> T უჯრედების შეტევა), რომლის საშუალებითაც სტრესი, როგორც არაგენეტიკური, გარე გამშვები ფაქტორი, იწვევს ამ აუტოიმუნურ პროცესს.
შესაბამისად, სხვა აუტოიმუნური დაავადებების მკვლევრებს შეუძლიათ გამოიყენონ ეს მოდელი იმის შესამოწმებლად, იწვევს თუ არა სტრესი მათ შემთხვევაშიც მსგავს დაზიანებას და T უჯრედების შეცდომით გააქტიურებას. ეს ცოდნა ხელს შეუწყობს ახალი სამკურნალო სტრატეგიების შემუშავებას, რომლებიც მიმართული იქნება არა მხოლოდ გენეტიკაზე, არამედ სტრესით გამოწვეული იმუნური რეაქციების ბლოკირებაზე.
კვლევა ხაზს უსვამს ნეირომეცნიერების, ღეროვანი უჯრედების ბიოლოგიისა და იმუნოლოგიის სპეციალისტების გუნდური მუშაობის მნიშვნელობას. მეცნიერები აღნიშნავენ, რომ ჩვენს ცხოვრებისეულ გამოცდილებას ისეთივე გავლენა აქვს ქსოვილების რეგულაციაზე, როგორც გენებს. ამ აღმოჩენის მიზანია, წაახალისოს სპეციალისტები, გენეტიკის გარდა, ყურადღება გაამახვილონ იმაზე, თუ როგორ აყალიბებს ცხოვრების წესი ჩვენს ბიოლოგიას.
წყარო: Cell
