როგორ ზრდის მიკროპლასტიკა ალცჰაიმერისა და პარკინსონის დაავადებების რისკს? ექსკლუზიური ინტერვიუ სიდნეის უნივერსიტეტის მეცნიერებთან

გააზიარე

პლასტმასით დაბინძურება დღეს ერთ-ერთი ყველაზე მწვავე გლობალური ეკოლოგიური პრობლემაა. ყოველწლიურად მილიარდობით ტონა პლასტმასის ნარჩენი იშლება მიკროსკოპულ ნაწილაკებად: მიკროპლასტიკად. ეს ნაწილაკები, რომლებიც  უკვე აღმოჩენილია პლანეტის ყველა კუთხეში, სულ უფრო ხშირად ხვდება ადამიანის ორგანიზმში, გროვდება სხვადასხვა ორგანოებში, მათ შორის ტვინშიც, და იწვევს ჯანმრთელობასთან დაკავშირებულ სერიოზულ პრობლემებს. 

ამ ფონზე, სიდნეის ტექნოლოგიური უნივერსიტეტის მეცნიერების მიერ ჩატარებული კვლევა მიუთითებს, რომ მიკროპლასტიკა შესაძლოა უშუალოდ უწყობდეს ხელს ნეიროდეგენერაციული დაავადებების, მათ შორის ალცჰაიმერისა და პარკინსონის, გამწვავებას.

გლობალურად 57 მილიონზე მეტი ადამიანი ცხოვრობს დემენციით, და ვინაიდან ამ დაავადებების შემთხვევების მკვეთრი ზრდაა მოსალოდნელი, ახალი კვლევა, რომელიც ჟურნალ Molecular and Cellular Biochemistry-ში გამოქვეყნდა, მიკროპლასტიკის ტვინში დაგროვების შესაძლებლობას საზოგადოებრივი ჯანმრთელობისთვის დიდ საფრთხედ განიხილავს.

მიკროპლასტიკის წყაროები მრავალფეროვანია და მოიცავს დაბინძურებულ ზღვის პროდუქტებს, მარილს, დამუშავებულ საკვებს, პლასტიკურ ბოთლებს და ჩაის პაკეტებს, ასევე სინთეტიკური ქსოვილებიდან გამოყოფილ პლასტიკურ ბოჭკოებს. კვლევის ფარგლებში, მეცნიერებმა გამოავლინეს ის კონკრეტული მექანიზმები, რომლებითაც მიკროპლასტიკა ახერხებს ტვინის ჰემატოენცეფალური ბარიერის (BBB) დაზიანებას და ანთებითი პროცესების სტიმულირებას. 

Medscriptum-მა მოამზადა ექსკლუზიური ინტერვიუ ამ მასშტაბური კვლევის წამყვან მეცნიერებთან, რომელთა ნაშრომი ფართო სურათს გვაძლევს მიკროპლასტიკის ორგანიზმში დაგროვებასა და ჯანმრთელობასთან დაკავშირებული პრობლემების გაზრდილი რისკების შესახებ.

დოქტორი ქეშავ რაჯ პაუდელი, უფროსი მკვლევარი, რომელიც University of Technology Sydney-ის გარდა, ასოცირებულია Woolcock Institute of Medical Research-თან, სპეციალიზდება ქრონიკული რესპირატორული დაავადებებისა და გარემოს დამაბინძურებლების (მათ შორის მიკროპლასტიკის) მოლეკულური მექანიზმების შესწავლაში. მასთან ერთად პროექტში აქტიურად იყო ჩართული პროფესორი ქამალ დუა, სიდნეის ტექნოლოგიური უნივერსიტეტის (UTS) ფარმაციის დისციპლინის ასოცირებული პროფესორი, ასევე NICM Health Research Institute-ისა და Western Sydney University-ის მეცნიერი თანამშრომელი.

პროფესორები დეტალურად გვესაუბრებიან იმაზე, თუ როგორ ხვდება და გროვდება მიკროპლასტიკა ადამიანის ორგანიზმში და რა კონკრეტული საფრთხე ემუქრება ჩვენს ჯანმრთელობას პლასტმასით გამოწვეული ქრონიკული ანთების ფონზე.

რა ძირითადი კვლევითი მიმართულებებით მუშაობს ამჟამად თქვენი ჯგუფი და რა განსაზღვრავს ამ თემების აქტუალურობას?

ჩვენი კვლევითი საქმიანობა ორი უმნიშვნელოვანესი მიმართულებით ვითარდება. ერთი, უკვე დასრულებული ფაზა შეეხო შესუნთქული მიკროპლასტიკის გავლენას ფილტვის ქსოვილზე, სადაც შევისწავლეთ ნაწილაკების უჯრედულ დონეზე დაგროვებისა და დაზიანების მექანიზმები. ამჟამად კი ვმუშაობთ მიკროპლასტიკის კავშირზე ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებთან, კერძოდ, ალცჰაიმერისა და პარკინსონის დაავადებების პათოგენეზთან. ამ საკითხის აქტუალურობა განპირობებულია იმით, რომ, როგორც აღმოჩნდა, მიკროპლასტიკა რჩება და გროვდება ადამიანის ორგანიზმის სხვადასხვა ნაწილში, რაც ქმნის ქრონიკულ, გრძელვადიან ჯანმრთელობასთან დაკავშირებულ რისკს, რომლის სრულად გააზრებაც მხოლოდ ახლა დავიწყეთ.

რა რაოდენობის პლასტმასს იღებს საშუალოდ ადამიანი და რა არის ძირითადი წყაროები?

მონაცემები ნამდვილად შემაშფოთებელია და ჩვენს მიერ მოპოვებული ციფრები მიუთითებს უზარმაზარ მასშტაბზე. გლობალური შეფასებით, ადამიანები პოტენციურად წელიწადში 11,845-დან 193,200-მდე მიკროპლასტიკას იღებენ. ეს ექვივალენტურია წლიურად 7.7 გრამიდან 287 გრამამდე მასის მიღებისა. ყველაზე თვალსაჩინო ანალოგიებით, ერთი კვირის განმავლობაში ჩვენს ორგანიზმში ხვდება დაახლოებით 5 გრამი პლასტმასა, რაც ერთი საკრედიტო ბარათის წონას უდრის. 

თუ ეს ტენდენცია შენარჩუნდება, ჩვენი სიცოცხლის მანძილზე ეს მაჩვენებელი 20 კილოგრამამდე ადის, რაც ორი საშუალო ზომის ნაგვის ურნის ტოლფასია. მიკროპლასტიკის ყველაზე დიდი წყაროა სასმელი წყალი, მაგრამ ის ასევე ფართოდ არის გავრცელებული ზღვის პროდუქტებში, სუფრის მარილში, და სხვა პროდუქტებში.

შეგიძლიათ დაასახელოთ ყოველდღიურ ცხოვრებაში არსებული წყაროები, რომლებითაც პლასტმასა ხვდება ჩვენს ორგანიზმში?

წყაროები მართლაც მრავალფეროვანია და ხშირად შეუმჩნეველია. პლასტმასს ვიღებთ ისეთი საყოფაცხოვრებო ნივთებიდან, როგორიცაა, მაგალითად, პლასტმასის საჭრელი დაფები ან პლასტმასის ჩაიდნები. მაგალითად, ჩაიდანში წყლის ადუღებისას, მაღალი ტემპერატურა იწვევს პლასტმასის ნაწილაკების გამოყოფას, რომელიც შემდეგ ერევა ჩაის ან ყავას. ასევე, დიდი ყურადღება უნდა მიექცეს ფარმაცევტულ პროდუქტებს: ბევრი მედიკამენტი ინახება პლასტმასის კონტეინერებში, ხოლო ზოგიერთი ტაბლეტის გარე დაფარვაშიც კი შეიძლება იყოს პლასტმასის მცირე რაოდენობა. ამ ფაქტორებს არ ექცევა ხშირად ყურადღებას, მაგრამ ისინი მნიშვნელოვნად ზრდის ქრონიკულ ექსპოზიციას.

რა არის ის ძირითადი უჯრედული მექანიზმები, რომლებითაც მიკროპლასტიკა აზიანებს ქსოვილებს ორგანიზმში შესვლის შემდეგ?

მას შემდეგ, რაც მიკროპლასტიკა უჯრედში ხვდება, იწყება დაზიანების კასკადი. პირველადი და ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმი არის ოქსიდაციური სტრესი, სადაც იზრდება რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების (ROS) დონე, რაც არღვევს უჯრედის ბალანსს და იწვევს ლიპიდების პეროქსიდაციას. ეს სტრესი უჯრედს აყენებს ისეთ ზიანს, რაც იწვევს აპოპტოზს (უჯრედის დაპროგრამებულ სიკვდილს). გარდა ამისა, მიკროპლასტიკა ხელს უწყობს მიტოქონდრიის დისფუნქციას; მიტოქონდრია, რომელიც არის უჯრედის ენერგიის მთავარი წყარო (ATP), ზიანდება, რაც კრიტიკულად ასუსტებს ქსოვილის სასიცოცხლო ფუნქციებს. ამ დაზიანებას, თავის მხრივ, ყოველთვის მოსდევს მეორადი ანთებითი რეაქცია, რადგან იმუნური სისტემა ცდილობს დაზიანებული ქსოვილის გაწმენდას.

კონკრეტულად რა აჩვენა თქვენმა კვლევამ ფილტვებში მიკროპლასტიკის დაგროვების შედეგების შესახებ და როგორ აზიანებს ეს რესპირატორულ სისტემას?

ფილტვებში შესუნთქული პლასტმასა ორმაგ ზიანს აყენებს. უმცირესი ნაწილაკები ლაგდება უჯრედის ზედაპირზე, როგორც ერთგვარი დამფარავი ქსოვილი, რითაც არღვევს უჯრედთა შორის კავშირებს და თავად უჯრედის მთლიანობას. თაგვებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ 8-კვირიანი ექსპოზიცია (ადამიანის ცხოვრების დაახლოებით 15 წელი) საკმარისია იმისთვის, რომ ფილტვებში საგრძნობი რაოდენობის პლასტმასი დაილექოს და გამოიწვიოს ქრონიკული ანთებითი პროცესი. ამ პროცესში მაკროფაგები, იმუნური უჯრედები, შთანთქავენ მიკროპლასტიკას და სწორედ ეს აქტივობა იწვევს მასშტაბურ ანთებას. პლასტმასის ჭარბი დაგროვების შედეგად, ფილტვში წარმოიქმნება ნახველი, რაც იწვევს ბრონქიოლებისა და ბრონქების დაცობას, რაც, თავის მხრივ, ამძაფრებს ისეთ ქრონიკულ დაავადებებს, როგორიცაა ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული და რესტრიქციული დაავადებები.

რა რისკებს ქმნის მიკროპლასტიკის ექსპოზიცია ქრონიკული რესპირატორული დაავადებების მქონე ადამიანებისთვის და მოწყვლადი ჯგუფებისთვის?

იმ პირებისთვის, რომლებსაც უკვე აქვთ ასთმა ან ფილტვის სხვა ქრონიკული დაავადებები, მიკროპლასტიკის ზემოქმედება კიდევ უფრო დიდ ზიანს აყენებს, რადგან ანთებითი ფონი უკვე არსებობს, და მიკროპლასტიკა ამძიმებს ამ მდგომარეობას. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს მოწყვლად ჯგუფებს, როგორებიცაა ჩვილი ბავშვები, ორსულები, მოხუცები ან სხვა მიზეზით იმუნოკომპრომეტირებული ადამიანები. მართალია, ჯანმრთელ იმუნურ სისტემას შეუძლია გარკვეული დოზით მოიშოროს პლასტმასა, მაგრამ ამ ჯგუფებისთვის დაგროვების პრობლემა გაცილებით მაღალია, რაც ზრდის ჯანმრთელობასთან დაკავშირებული ქრონიკული პრობლემების განვითარების რისკს.

როგორ ახერხებს მიკროპლასტიკა ტვინში შეღწევას და რა გავლენას ახდენს ჰემატოენცეფალურ ბარიერზე?

თავის ტვინში შეღწევის საკითხი კრიტიკულად მნიშვნელოვანია, რადგან ეს მოითხოვს თავდაცვითი მექანიზმების გვერდის ავლას. სისხლში მოხვედრილი მიკროპლასტიკის უმცირესი ფრაგმენტები აღმოჩენილია ნებისმიერ ქსოვილში, რადგან მათ აქვთ უნარი, გადალახონ ჰემატოენცეფალური ბარიერი (BBB). ეს ბარიერი, რომელიც ტვინის დამცავი მექანიზმია, ზიანდება. კვლევებით დადგინდა, რომ ნაწილაკის ზომა გადამწყვეტია: 0.2 ზომის ნაწილაკები გაცილებით მეტ გამტარობას იწვევენ, ვიდრე 1.0 ნაწილაკები. მიკროპლასტიკას შეუძლია გამოიყენოს სხვადასხვა მექანიზმები, მათ შორის ტრანსციტოზი (უჯრედის მეშვეობით გადატანა) და ფაგოციტოზი, რაც მათ აძლევს საშუალებას, დაილექონ ტვინის პარენქიმაში.

რა უჯრედული და მოლეკულური დაზიანება მიმდინარეობს თავის ტვინში მიკროპლასტიკის ზემოქმედების შედეგად?

ტვინის ქსოვილში დალექვის შემდეგ, მიკროპლასტიკა იწვევს ანთებით პროცესს. ეს არის მრავალფაქტორული პათოლოგია, რომელიც აზიანებს ჯამურად ქსოვილებს, ნეირონებს და ნეირონებს შორის კავშირს. დაზიანების პროცესი მოიცავს: ოქსიდაციურ სტრესს, რაც აზიანებს უჯრედებს მიტოქონდრიულ დონეზე. ამას მოჰყვება მიტოქონდრიის დისფუნქცია, რაც კრიტიკულად მნიშვნელოვანია, რადგან მიტოქონდრია ნეირონების ენერგიის მთავარი წყაროა. საბოლოოდ, ანთებითი პროცესი აზიანებს სინაფსებს ანუ ნეირონთა შორის კავშირებს, რომლებიც აზროვნებასა და ყველა კოგნიტურ ფუნქციას განაპირობებს.

როგორ ზრდის მიკროპლასტიკის დაგროვება ნეიროდეგენერაციული დაავადებების განვითარების რისკს?

ნეიროდეგენერაციული დაავადებების, როგორიცაა ალცჰაიმერი და პარკინსონი , პრობლემა ისედაც მზარდია, რაც გამოწვეულია დაბერებითა და სხვადასხვა ქრონიკული დაავადებებით. ჩვენი კვლევა ვარაუდობს, რომ მიკროპლასტიკა ხელს უწყობს ამ პროცესებს. მიკროპლასტიკით გამოწვეული ქრონიკული ნეიროანთება და ოქსიდაციური სტრესი არის ძირითადი მექანიზმები, რომლებიც კატალიზატორის როლს ასრულებენ უკვე არსებული ნეიროდეგენერაციული პრობლემების დაჩქარებაში. ნეირონთა შორის კავშირის დაზიანება პირდაპირ კავშირშია ნეიროდეგენერაციულ პროცესებთან. შესაბამისად, პლასტმასის დაგროვება ნეიროდეგენერაციული დაავადებების განვითარების ახალ, სერიოზულ რისკ-ფაქტორს წარმოადგენს.

რა პრაქტიკული ნაბიჯები და ინდუსტრიული ცვლილებებია საჭირო პლასტმასის ექსპოზიციის შესამცირებლად, და რა არის თქვენი სამომავლო გეგმები?

პლასტმასის გლობალური გავრცელების შემცირება მოითხოვს ცვლილებებს როგორც ინდივიდუალურ, ასევე ინდუსტრიულ დონეზე. ინდივიდუალურ დონეზე, აუცილებელია პლასტმასის შემცველი ნივთების ჩანაცვლება: უნდა გამოვიყენოთ ბიოდეგრადირებადი ვარიანტები. მაგალითად, პლასტმასის კონტეინერები, საჭრელი დაფები და ჭურჭელი ჩავანაცვლოთ ხისგან, უჟანგავი მეტალისგან ან მინისგან დამზადებული პროდუქტებით. 

ინდუსტრიულ დონეზე, უდიდეს როლს შეასრულებს პლასტმასის გადამუშავების გაძლიერება. ასევე, კრიტიკულია ისეთი ტექნოლოგიური ინოვაციების დანერგვა, როგორიცაა სარეცხი მანქანების ფილტრატორები, რადგან სარეცხი მანქანები მილიონობით მიკროპლასტიკას გამოყოფს გარემოში. 

რა არის თქვენი სამომავლო გეგმები ამ მიმართულებით და რა სახის მხარდაჭერა გჭირდებათ კვლევების გასაგრძელებლად?

ჩვენი მთავარი სამომავლო გეგმა არის მიმდინარე კვლევის გაგრძელება, რომელიც ტვინის დაზიანებასა და კოგნიციაზე მიკროპლასტიკის გავლენას შეისწავლის. ეს კვლევა გრძელდება ამერიკელ მეცნიერებთან თანამშრომლობით და ჩვენი მიზანია ამ პათოლოგიური მექანიზმების სრულად გაშიფვრა, რათა დადგინდეს კონკრეტული მიზეზ-შედეგობრივი კავშირები და შემუშავდეს პრევენციული ღონისძიებები. ეს არის ფუნდამენტური და მასშტაბური სამეცნიერო პროექტი, რომელიც მოითხოვს მნიშვნელოვან ფინანსურ რესურსებს. შესაბამისად, ამ კვლევების გასაგრძელებლად და გასაფართოებლად ამჟამად აქტიურად ვეძებთ სპონსორებს და დაფინანსებას.

Springer

გააზიარე

spot_img

სხვა სიახლეები