Исследование беспрецедентного масштаба, проведенное Рокфеллеровским университетом в Нью-Йорке, изменило существующие представления о процессе старения. Согласно новым открытиям, старение — это не хаотическая молекулярная деградация, а поэтапная, предварительно запрограммированная трансформация клеточной системы организма. У людей этот процесс, предположительно, начинается в возрасте до 30 лет.
Клеточный биолог Цзюнъюэ Цао (Junyue Cao) и его команда изучили 21 миллион клеток из 14 органов мышей на 5 различных этапах жизни, а также экспрессию до 20 000 генов в каждой из них. Исследование показало, что процесс старения влияет не на все клетки организма одинаково. Лишь 25% клеток претерпевают резкие изменения, в то время как остальные сохраняют стабильное состояние до конца жизни.
Ученые установили, что старение не является линейным процессом и четко делится на фазы (в эквиваленте, приближенном к возрасту человека):
-
Ранний этап (от 20 до 30 лет): в организме начинается потеря определенных жировых и мышечных клеток, а также клеток, отвечающих за восстановление тканей мозга.
-
Средний этап (от 30 до 40-50 лет): резко сокращается количество клеток, отвечающих за поддержание тканей. Среди них — клетки, защищающие кровеносные сосуды, почки и кишечник.
-
Поздний этап (от 50 лет и старше): процесс потери клеток сменяется их бесконтрольным размножением. Появляются находящиеся в состоянии стресса так называемые «эгоистичные» иммунные клетки, которые со временем вызывают в организме воспалительные процессы, заболевания сердца, артрит и рак.
На протяжении десятилетий считалось, что старость является результатом последовательного повреждения ДНК и белков. Однако новое исследование показало, что процессом управляет конкретная геномная программа. Авторы исследования сравнивают это с листопадом осенью: подобно тому как изменение освещения дает дереву сигнал сбрасывать листья, так и молекулярные сигналы в организме запускают конкретные этапы старения. Ученые уже выявили около 280 000 геномных регионов, которые активируются или отключаются в специфических клетках во время этого процесса.
Это открытие открывает новые возможности для создания антивозрастной терапии. Фармакологи уже могут сфокусироваться не на общих молекулярных повреждениях, а непосредственно на тех уязвимых клетках и генетическом коде, которые управляют программой старения. Однако, как отмечают авторы, поскольку способность организма к регенерации снижается задолго до среднего возраста, начинать профилактические вмешательства необходимо будет на самых ранних этапах.
