კარდიოგენური შოკი მედიცინაში ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე გადაუდებელი მდგომარეობაა. იგი შეიძლება განვითარდეს მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის შედეგად, დამძიმდეს გულის შორსწასული უკმარისობის ფონზე, მოჰყვეს გულზე ჩატარებულ ოპერაციას ან იჩინოს თავი მძიმე ინფექციურ პროცესთან კომბინაციაში – ის ხშირად ელვისებურად პროგრესირებს და პაციენტის მდგომარეობას სულ რამდენიმე საათში მკვეთრად აუარესებს.
გულ-სისხლძარღვთა ანგიოგრაფიისა და ინტერვენციების საზოგადოებამ (SCAI) 2026 წლის ექსპერტთა განახლებული კონსენსუსი „SCAI SHOCK Classification“ გამოაქვეყნა. აღნიშნული დოკუმენტი კლინიცისტებს ზუსტ სახელმძღვანელოს სთავაზობს კარდიოგენური შოკის ადრეული ამოცნობის, სტადირებისა და დინამიკაში ხელახალი შეფასებისათვის.
ახალი რეკომენდაციები 2019 წელს დანერგილ SCAI SHOCK-ის ხუთსტადიან კლასიფიკაციას არ ცვლის; ის თითოეულ საფეხურს უფრო სიღრმისეულს ხდის, პრაქტიკულ კლინიკურ დეტალებს ამატებს და შოკის განსხვავებულ ფენოტიპებს მოიცავს.
სამღერძიანი მოდელი
განახლებულ ვერსიაში SCAI SHOCK-ის სტადია უფრო ვრცელ, სამღერძიან მოდელში ერთიანდება.
I ღერძი შოკის სტადიას ეთმობა და პროცესის სიმძიმესა და დინამიკას ასახავს.
II ღერძი ეტიოლოგიასა და ფენოტიპს მოიცავს; მასში მოიაზრება მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის უკმარისობა, სარქვლოვანი პათოლოგია, მარჯვენაპარკუჭოვანი უკმარისობა, გულის ოპერაციები თუ შერეული შოკი.
III ღერძი კი არამოდიფიცირებად რისკ-ფაქტორებს (ასაკს, ასთენიას) აერთიანებს.
ეს მიდგომა ადასტურებს, რომ იდენტური SCAI სტადიის მქონე პაციენტებს შესაძლოა განსხვავებული პროგნოზი და მკურნალობის სპეციფიკური საჭიროებები ჰქონდეთ. განსხვავებას შოკის გამომწვევი მიზეზი და საწყისი მდგომარეობა განაპირობებს. მაგალითად, მიოკარდიუმის მოცულობითი ინფარქტის დროს შოკის მიმდინარეობა არსებითად განსხვავდება ქრონიკული გულის უკმარისობის ან მძიმე სარქვლოვანი პათოლოგიის ფონზე განვითარებული სცენარისგან.
რა შეიცვალა სტადირებაში
ყველაზე მნიშვნელოვანი დაზუსტება დაბალ არტერიულ წნევასა და ქსოვილთა არაადეკვატურ პერფუზიას შორის განსხვავებას ეხება. განახლებული რეკომენდაციები ადასტურებს, რომ B და C სტადიებს ერთმანეთისგან სწორედ ჰიპოპერფუზია ჰყოფს და არა მხოლოდ ჰიპოტენზია.
პაციენტს ნორმალური ან თუნდაც მაღალი არტერიული წნევის მიუხედავად, შესაძლოა, ქსოვილთა არაადეკვატური პერფუზიის ნიშნები ჰქონდეს. ასეთ დროს პაციენტი B-ს ნაცვლად C სტადიად უნდა რეკლასიფიცირდეს. სამუშაო ჯგუფის შეფასებით, ეს მიდგომა დაბალ წნევას შოკის სიმძიმის ერთადერთ საზომად აღარ აქცევს.
განახლება პირდაპირ უარყოფს იმ ალტერნატიულ ინტერპრეტაციას, რომლის მიხედვითაც იზოლირებული ნორმოტენზიული ჰიპოპერფუზია B სტადიას მიეკუთვნებოდა. SCAI ამტკიცებს, რომ ნორმოტენზიული ჰიპოპერფუზია C სტადიას განეკუთვნება, რადგან მას უფრო მაღალი რისკპროფილი ახასიათებს, ვიდრე ნორმალური პერფუზიის მქონე ჰიპოტენზიას.
უფრო მკაფიოდ განისაზღვრა A სტადიაც. იმის ნაცვლად, რომ ის ზოგადად მოიცავდეს გულის პათოლოგიის მქონე ყველა პაციენტს, რომელმაც თეორიულად შესაძლოა შოკი გამოიწვიოს, ახალი რედაქცია ფოკუსირებულია მწვავე კარდიოლოგიური დაავადების ან მაღალი რისკის გულის ოპერაციაგადატანილ იმ პაციენტებზე, რომლებსაც მდგომარეობის გაუარესების რეალური რისკი აქვთ.
B სტადია კვლავ „პრე-შოკად“ რჩება: შემცირებული გულის წუთმოცულობის ან შეგუბების გამო კომპენსატორული მექანიზმები გააქტიურებულია, თუმცა ჰიპოპერფუზიის ნიშნები არ ვლინდება.
C სტადია ხასიათდება სამიზნე ორგანოების ჰიპოპერფუზიით – მიუხედავად იმისა, ახლავს თუ არა მას დაბალი არტერიული წნევა.
D სტადია აღწერს მედიკამენტური თუ მექანიკური მხარდაჭერის მიუხედავად პროგრესირებად ან გაუარესებულ ჰიპოპერფუზიას.
E სტადია სისხლის მიმოქცევის რეალურ ან მოსალოდნელ კოლაფსს წარმოადგენს.
გულის გაჩერება ახლა მოდიფიკატორია
SCAI-ის A სტადიასთან მცდარი ასოციაციის თავიდან ასაცილებლად, დოკუმენტი გულის გაჩერების (cardiac arrest) ყოფილ „A“ მოდიფიკატორს ტერმინით „arrest” ანაცვლებს. აღნიშნული მოდიფიკატორი შოკის ნებისმიერ სტადიაზე გამოიყენება და გულის იმგვარ გაჩერებას გულისხმობს, რომელსაც კომა და ნევროლოგიური ფუნქციების აღდგენის ბუნდოვანი პროგნოზი ახლავს თან.
აღნიშნული მოდიფიკატორი არ გამოიყენება იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტს ხანმოკლე არითმია აღენიშნებოდა, კარდიოვერსიის შემდეგ გონზე მოვიდა და ნევროლოგიური დეფეციტი არ აღენიშნება. ამის საპირისპიროდ, მოდიფიკატორი ენიჭება პაციენტს, რომელიც ხანგრძლივი სარეანიმაციო ღონისძიებების მიუხედავად კომატოზურ მდგომარეობაში რჩება.
მიუხედავად იმისა, რომ თავად გულის გაჩერება შოკის სტადიას არ განსაზღვრავს, ის მდგომარეობის პროგნოზისთვის მნიშვნელოვან ინფორმაციას იძლევა.
თერაპიის ინტენსივობა არ განსაზღვრავს სტადიას
განახლების მთავარი საკითხი ისაა, რომ შოკის სტადიას მკურნალობის ინტენსივობა არ განსაზღვრავს. პაციენტი, რომელიც რამდენიმე ვაზოაქტიურ პრეპარატს, სისხლის მიმოქცევის მექანიკურ მხარდაჭერას ან ექსტრაკორპორულ სიცოცხლის შემანარჩუნებელ სისტემას იღებს, ავტომატურად უფრო მაღალ სტადიაზე არ იმყოფება.
ამის ნაცვლად, კლინიცისტებმა ფიზიკალური გასინჯვის მონაცემები, ვიტალური ნიშნები, ლაბორატორიული მარკერები, ვიზუალიზაცია და ჰემოდინამიკური მაჩვენებლები უნდა შეაფასონ. თერაპიის ტიპი და ინტენსივობა დამატებით, ღირებულ ინფორმაციას გვაწვდის, თუმცა მათ ობიექტური შეფასება არ უნდა ჩაანაცვლონ.
ეს გამიჯვნა მნიშვნელოვანია იმის გამო, რომ კლინიკებში მკურნალობის პრაქტიკა განსხვავებულია. ზოგიერთმა ცენტრმა ექსტრაკორპორული სიცოცხლის შემანარჩუნებელი სისტემა შესაძლოა უფრო ადრე გამოიყენოს, ზოგიერთმა კი მიკროაქსიალური ნაკადის ტუმბოებს ან სხვა მოწყობილობებს მიანიჭოს უპირატესობა.
სტადიის მინიჭება გამოყენებულ მოწყობილობაზე რომ იყოს დამოკიდებული, მსგავსი ფიზიოლოგიის მქონე პაციენტებს სხვადასხვა სტადია მხოლოდ იმის გამო მიენიჭებოდათ, რომ ისინი სხვადასხვა დაწესებულებაში მკურნალობდნენ.
უფრო სტრუქტურირებული შეფასება პაციენტის საწოლთან
კარდიოგენური შოკის სწრაფი შეფასებისთვის კონსენსუსი ძირითად მონაცემთა ნაკრებს (Dataset) გვთავაზობს.
მედიკამენტური მხარდაჭერის ინტენსივობის დასადგენად დოკუმენტი ვაზოაქტიურ-ინოტროპულ ქულასაც (VIS) ეყრდნობა. მიუხედავად იმისა, რომ მაღალი აბსოლუტური მაჩვენებლები და VIS-ის მზარდი დინამიკა არასასურველ შედეგებზე მიუთითებს, ეს მონაცემები იზოლირებულად არ უნდა შეფასდეს.
ლაქტატი კვლავაც ღირებულ ინდიკატორად რჩება, თუმცა რეკომენდაცია მკაცრად მოუწოდებს კლინიცისტებს, არ გამოიყენონ იგი ქსოვილთა პერფუზიის იზოლირებულ საზომად. მის მაჩვენებელზე შესაძლოა გავლენა იქონიოს რეპერფუზიამ, გარკვეულმა მედიკამენტებმა (როგორიცაა ეპინეფრინი ან სალბუტამოლი) ან სრულიად სხვა, არაიშემიურმა ფაქტორებმა. გარდა ამისა, გასათვალისწინებელია, რომ თირკმლისა და ღვიძლის დაზიანების ლაბორატორიული ნიშნები პერფუზიის რეალურ ცვლილებებს ხშირად 12-24 საათით ჩამორჩება.
მდგომარეობის დინამიკაში გაუარესების გამოსავლენად რეკომენდებულია შეფასება 2-3-საათიანი ინტერვალებით, ხოლო მკურნალობაზე სათანადო რეაქციის არარსებობის შესაფასებლად – 4-6 საათი. ნებისმიერ ცალკეულ მნიშვნელობაზე ბევრად უფრო სასარგებლო ინფორმაციას ლაქტატის სერიული გაზომვები, შარდის გამოყოფა, ვაზოაქტიური პრეპარატების მოთხოვნილება და ჰემოდინამიკური მაჩვენებლები იძლევა.
აღნიშნული თავისებურება განსაკუთრებით თვალსაჩინოა გულის უკმარისობით გამოწვეული შოკის დროს. ქრონიკული უკმარისობისას ორგანიზმი ეჩვევა გულის დაბალ წუთმოცულობას, რის გამოც არანორმალური ჰემოდინამიკის ფონზეც კი, ქსოვილები სისხლით მომარაგებას გარკვეული ხნის განმავლობაში ინარჩუნებენ. შედეგად, ნორმამდე შემცირებული ლაქტატი ჰიპოპერფუზიას ვერ გამორიცხავს, ანალოგიურად ნორმალური არტერიული წნევაც ქსოვილების ადეკვატური პერფუზიის გარანტია ვერ იქნება.
მეტი ყურადღება სხვადასხვა ფენოტიპს
განახლებული რეკომენდაციები აფართოებს იმ ფენოტიპების ჩამონათვალს, რომლებსაც მანამდე ნაკლები ყურადღება ეთმობოდა. დოკუმენტი ერთმანეთისგან ასხვავებს:
გულის უკმარისობით გამოწვეული შოკის დროს ორგანიზმის კომპენსატორულმა მექანიზმებმა შესაძლოა პათოლოგიის რეალური სიმძიმე შენიღბოს. ზოგიერთ პაციენტს მდგომარეობა არსებითად უუმჯობესდება შეგუბების მოხსნის, პოსტდატვირთვის შემცირების ან მინიმალური ჰემოდინამიკური მხარდაჭერის ფონზე, სხვებთან კი თერაპიის მიუხედავად პროცესი მაინც უარესდება. სწორედ ამიტომ ქსოვილთა პერფუზიისა და ჰემოდინამიკის ცვლილებების დინამიკაში შეფასება ერთჯერად, იზოლირებულ გაზომვებზე ბევრად უფრო ინფორმაციულია.
მარჯვენა პარკუჭოვანი უკმარისობა. აღნიშნული პათოლოგია შესაძლოა გამოწვეული იყოს როგორც თავად გულის ტუმბოს პირველადი სისუსტით, ისე პოსტდატვირთვის მკვეთრი მატებით, რის მაგალითსაც ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლია წარმოადგენს.
შერეული კარდიოგენური შოკი. ეს მდგომარეობა სახეზეა მაშინ, როცა გულის დისფუნქციასთან ერთად შოკის სხვა ტიპებიც – ვაზოდილატაციური, ჰიპოვოლემიური ან ობსტრუქციული პროცესები – თანაარსებობს. აღნიშნული შემთხვევების კლასიფიკაციისთვის დოკუმენტი მხარს უჭერს მათ დაყოფას პირველად ან მეორად შერეულ შოკად, იმისდა მიხედვით, რომელი ფაქტორი ასრულებს ჰემოდინამიკურად წამყვან როლს.
კარდიოქირურგიული ჩარევის შემდგომ განვითარებული შოკი. ტრადიციული მიდგომა, რომელიც მხოლოდ შუნტიდან მოხსნის სირთულეს ან მექანიკური მხარდაჭერის საჭიროებას ეყრდნობა, შესაძლოა ვერ აფიქსირებდეს დაბალი წუთმოცულობის მქონე ყველა პაციენტს. SCAI-ის სტადირების სისტემამ შესაძლოა გააუმჯობესოს პოსტოპერაციული პაციენტების რისკ-სტრატიფიკაცია, თუმცა ამ ჰიპოთეზის დასამტკიცებლად დამატებითი კვლევებია საჭირო.
პედიატრიული კარდიოგენური შოკი. დოკუმენტი ბავშვთა ასაკს ცალკეულ პოპულაციად გამოყოფს, რადგან მათთან განსხვავებულია დაავადების გამომწვევი მიზეზები, კლინიკური სურათი და ვიტალური თუ ლაბორატორიული მაჩვენებლების ასაკობრივი ნორმები. SCAI SHOCK-ის პედიატრიულმა ადაპტაციამ უკვე დაადასტურა ლეტალობის ზრდა სტადიების პროგრესირებასთან ერთად, ხოლო მისი მასშტაბური, მრავალცენტრიანი ვალიდაციის პროცესი ამჟამადაც გრძელდება.
რა უნდა გაითვალისწინონ კლინიცისტებმა
2026 წლის განახლება ახალ სტადირების სისტემას არ ნერგავს. მისი მიზანი არსებული სისტემის დახვეწაა, რათა ის უფრო ზუსტი, კლინიკურ პრაქტიკაში მარტივად გამოსაყენებელი და კარდიოგენური შოკის სხვადასხვა ფორმაზე მორგებული გახდეს.
ძირითადი პრინციპები უცვლელია:
ობიექტურად შეაფასეთ პერფუზია;
რეგულარულად განაახლეთ შეფასება;
სიმძიმე გამოყენებული თერაპიის მიხედვით არ განსაზღვროთ;
გაითვალისწინეთ, რომ ძირითად მიზეზს პაციენტის პროგნოზისა და მკურნალობაზე პასუხის შეცვლა შეუძლია.
იმის გათვალისწინებით, რომ პაციენტის მდგომარეობა შესაძლოა სწრაფად გაუარესდეს, ამ განახლების მთავარი პრაქტიკული გზავნილი სწორედ სერიული (განმეორებითი) შეფასების აუცილებლობაზე მიუთითებს.
ექპერტთა განახლებულ კონსენსუსს სრულად შეგიძლიათ გაეცნოთ შემდეგ ბმულზე: JSCAI
