შვეიცარიელი მეცნიერების მიერ აღმოჩენილი ახალი მოლეკულა, ADX71743, შესაძლოა გადამწყვეტი აღმოჩნდეს შფოთვითი აშლილობებისა და პოსტტრავმული სტრესული აშლილობის (PTSD) მკურნალობაში. ლოზანის უნივერსიტეტისა და ლოზანის საუნივერსიტეტო საავადმყოფოს მეცნიერებმა გადაწყვიტეს შეესწავლათ ის პროცესი, როგორ ინახავს და აახლებს ჩვენი ტვინი ტრავმულ მოგონებებს.
დღეს არსებული მედიკამენტები, მაგალითად, ბენზოდიაზეპინები, ხშირად მხოლოდ დროებითი ეფექტის მომცემია და თან ახლავს ისეთი რისკები, როგორიცაა მიჩვევა, დამოკიდებულება და მკურნალობის შეწყვეტის შემდეგ შიშის ხელახალი დაბრუნება. შვეიცარიელი მეცნიერების ვლევა კი სრულიად განსხვავებულ მიდგომას გვთავაზობს.
კვლევის ძირითადი მიგნებები
კვლევის ცენტრალური ნაწილია პროცესი, რომელსაც რეკონსოლიდაცია ეწოდება. ყოველ ჯერზე, როდესაც ადამიანი ტრავმულ მოგონებას იხსენებს, ეს მოგონება ტვინში დროებით არასტაბილური ხდება, სანამ ის კვლავ მეხსიერების საცავში დაბრუნდება. სწორედ ამ მოკლე პერიოდშია შესაძლებელი მოგონებაზე ზემოქმედება.
მოლეკულა ADX71743 მიზანმიმართულად მოქმედებს mGlu5 რეცეპტორებზე, რომლებიც გადამწყვეტ როლს ასრულებენ მეხსიერების ფორმირებაში. ვირთხებზე ჩატარებულმა პრეკლინიკურმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ ამ მოლეკულის გამოყენებამ მოგონების გახსენების პროცესში საგრძნობლად შეამცირა შიშის რეაქცია მომდევნო დღეებში.
მოლეკულა ADX71743-ის მთავარი უპირატესობა ისაა, რომ იგი მოგონებებს კი არ შლის, არამედ მათთან დაკავშირებულ შიშს ასუსტებს. ეს ნიშნავს, რომ ადამიანს მომხდარის შესახებ ინფორმაცია უნარჩუნდება, თუმცა ტრავმული გამოცდილება ემოციურად ნაკლებად მტკივნეული ხდება. მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ მედიკამენტი ყველაზე ეფექტური ფსიქოთერაპიასთან კომბინაციაში იქნება.
პერსპექტივები
მიუხედავად იმისა, რომ კვლევა ჯერ პრეკლინიკურ ეტაპზეა, ეფექტი უკვე დადასტურდა როგორც ცხოველებზე, ისე ადამიანის ტვინის ქსოვილის ნიმუშებზე. ეს მიდგომა შფოთვის მკურნალობის არსებულ მეთოდებს ფუნდამენტურად ცვლის, ნაცვლად სიმპტომების უბრალო ჩახშობისა, მეცნიერება ახლა ტვინის მიერ შიშის დამუშავების მექანიზმის შეცვლას ცდილობს. ეს ქმნის იმედს, რომ მომავალში ტრავმული აშლილობების მკურნალობა ბევრად უფრო შედეგიანი და რეციდივისგან დაცული იქნება.
