მასაჩუსეტსის ტექნოლოგიური ინსტიტუტის (MIT) მეცნიერებმა „უსაფრთხოების ბადე“ აღმოაჩინეს, რომელიც კიბოს უჯრედებს საშუალებას აძლევს, არა მხოლოდ ძლიერ მედიკამენტებს გადაურჩნენ, არამედ იქ განავითარონ აგრესიული მუტაციები, სადაც ჯანსაღი უჯრედები დაიღუპებოდნენ.
მეტიუ შოლდერსის (Matthew D. Shoulders) ლაბორატორიის მიერ ჩატარებული კვლევა, რომელიც ჟურნალ Molecular Cell-ში გამოქვეყნდა, ადამიანის ორგანიზმის ყველაზე ცნობილ ანტისიმსივნურ გენზე, TP53-ზე (იგივე p53), არის ფოკუსირებული.
ცილა p53 ცნობილია როგორც „გენომის მცველი“, რადგან მისი მოვალეობა დაზიანებული უჯრედების დაყოფის შეჩერებაა. თუმცა, კიბოს დროს სწორედ ეს გენი განიცდის ყველაზე ხშირად მუტაციას. მკვლევრებმა დაადგინეს, რომ სიმსივნური უჯრედები სპეციალიზებულ გარემოს ქმნიან, რომელიც ამ საშიშ ცვლილებებს „სიცოცხლისუნარიანს“ ხდის.
იმისათვის, რომ ცილებმა თავისი ფუნქცია შეასრულონ, ისინი რთულ 3D ფიგურებად უნდა „დაიკეცონ“, თუმცა მუტაციები ამ ფორმას ხშირად აფუჭებს, რის გამოც უჯრედი დაზიანებულ ცილას ჩვეულებრივ ანადგურებს.
სიმსივნური უჯრედები გადარჩენისთვის დამხმარე ცილებ „შაპერონებს“ იყენებენ, რომლებიც დაზიანებულ პროტეინებს სწორ ფორმაში გამიზნულად ინარჩუნებენ; ამ დამცავ ქსელს სიმსივნეში მუდმივად ჩართული რეგულატორი, HSF1 მართავს, რომელიც ჯანსაღ უჯრედებში მხოლოდ უკიდურესი სტრესის დროს აქტიურდება.
კვლევის შედეგები
ექსპერიმენტის ფარგლებში მეცნიერებმა კიბოს უჯრედების სპეციალიზებული ხაზი შექმნეს, სადაც მათ HSF1 რეგულატორის აქტივობის ხელოვნურად, ქიმიური გზით მართვა და მისი საჭიროებისამებრ „აწევა“ შეეძლოთ.
კვლევის შედეგებმა აჩვენა, რომ როდესაც HSF1-ის მოქმედება გაძლიერებულია, კიბოს უჯრედები ბევრად უფრო ადვილად უძლებენ „ცუდ“ მუტაციებს, რომლებიც სხვა შემთხვევაში უჯრედისთვის დამღუპველი იქნებოდა.
კერძოდ, ისეთი მუტაციები, რომლებიც ჩვეულებრივ პირობებში ცილა p53-ის სტრუქტურას დაშლიდნენ და მწყობრიდან გამოიყვანდნენ, HSF1-ის მიერ შექმნილი „დამხმარე გარემოს“ წყალობით სტაბილურობას ინარჩუნებენ.
საბოლოო ჯამში, ეს მექანიზმი სიმსივნეს საშუალებას აძლევს, დაზიანებული, აგრესიული ცილები შეინარჩუნოს და მათი მეშვეობით ზრდა და განვითარება დაუბრკოლებლად განაგრძოს.
რატომ არის კვლევა მნიშვნელოვანი?
აღმოჩენა ხსნის, თუ რატომ არის კიბო მკურნალობის მიმართ ასეთი რეზისტენტული. აქამდე შაპერონების დაბლოკვით კიბოს მკურნალობის მცდელობები საკმაოდ რთული იყო, თუმცა ეს ახალი ცოდნა ექიმებს საშუალებას მისცემს, მომავალში კიბოს „უსაფრთხოების ბადე“ დაარღვიონ.
თუ მეცნიერები ამ დამცავი მექანიზმის გათიშვას შეძლებენ, სიმსივნის მუტაციები მისივე დაღუპვის მიზეზი გახდება.
წყარო: Cell
