როდესაც საქმე შფოთვასა და ტრავმას ეხება, მთავარია არა წარსულის დავიწყება, არამედ ტვინისთვის „უსაფრთხოების“ ხელახლა სწავლება. აღმოჩნდა, რომ დოფამინს, ჰორმონს, რომელიც სიამოვნებასთან ასოცირდება, სწორედ ამ მექანიზმისთვის აქვს საკვანძო მნიშვნელობა. მეცნიერთა გუნდმა Susumu Tonegawa-ს ხელმძღვანელობით, (ლაბორატორია RIKEN-MIT ცენტრიდან), აღმოაჩინა თუ როგორ ეხმარება დოფამინი ადამიანს შიშის დავიწყებაში (unlearn). ეს აღმოჩენა ნათელს ჰფენს იმას, თუ როგორ გადადის ტვინი შიშის შეგრძნებიდან უსაფრთხოების შეგრძნებაზე. ამ მექანიზმის გაგებამ შესაძლოა შეცვალოს PTSD-ის (პოსტტრავმული სტრესული აშლილობის) მკურნალობის პერსპექტივა, სადაც ტრავმული მოგონებების დათრგუნვა განსაკუთრებით რთულია.
შიშის დათრგუნვის მექანიზმი
შიშის დათრგუნვა (Fear Extinction) არის ტვინის უნარი, ისწავლოს, რომ ერთ დროს საშიში ობიექტი ან სიტუაცია ახლა უსაფრთხოა. ეს კვლევა გვიჩვენებს, რომ დოფამინი არის მთავარი ინიციატორი, რომელიც აგზავნის სიგნალებს ამიგდალაში (ემოციების მარეგულირებელი რეგიონი) მდებარე სპეციფიკურ ნეირონებთან, რითაც შიშის დავიწყების პროცესი იწყება.
წინა კვლევებით უკვე ცნობილი იყო, რომ ჩვენს ტვინში შიშის მოგონებები ინახება ამიგდალას ნეირონების ერთგვარ საცავში. თუმცა, ამავე რეგიონში არსებობს ნეირონების სხვა ჯგუფი, რომელიც პასუხისმგებელია შიშის დათრგუნვაზე ანუ მის „დავიწყებაზე“.
ყველაზე საინტერესო აღმოჩენა ის არის, რომ ეს „შიშის დამთრგუნველი“ ნეირონები ასევე ჩართულნი არიან ჯილდოს სიგნალიზაციაშიც. ეს უჩვეულო კავშირი პასუხობს კითხვას: რატომ გვეუფლება განმუხტვისა და სიხარულის შეგრძნება შიშის საბოლოოდ გაქრობისას? ეს არის ტვინის გზა, რომლითაც ის „კარგ ამბავს“ გვაუწყებს.
„უკეთესი, ვიდრე მოსალოდნელი“ შედეგი
უახლესი ექსპერიმენტები ამტკიცებს, რომ დოფამინის სიგნალები მოდის ვენტრალური ტეგმენტური არედან (VTA) და სელექციურად მიემართება იმ ნეირონებისკენ, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ჯილდოს/შიშის დათრგუნვაზე. როდესაც მოსალოდნელი საფრთხე არ რეალიზდება, დოფამინის სიგნალი მკვეთრად იზრდება. ეს „უკეთესი, ვიდრე მოსალოდნელი“ შედეგი ტვინისთვის მოქმედებს, როგორც სწავლების მძლავრი სიგნალი: საფრთხე აღარ არსებობს, შიში უნდა გაქრეს.
ოპტოგენეტიკისა (სინათლით ნეირონების მართვა) და გენეტიკური დოფამინის სენსორების დახმარებით, მკვლევრები თაგვებში შიშის დავიწყების პროცესს დააკვირდნენ. აღმოჩნდა, რომ დოფამინის სიგნალების სტიმულირება სპეციფიკურ ნეირონებში მნიშვნელოვნად აჩქარებდა შიშის დათრგუნვას. ხოლო დოფამინის ბლოკირება, პირიქით, ხელს უშლიდა ამ პროცესს, რითაც შიშის მოგონებები კვლავ მძაფრი რჩებოდა.
სამკურნალო პოტენციალი
მნიშვნელოვანი აღმოჩენაა ისიც, რომ დოფამინის ეფექტი განსხვავებულია ნეირონების ტიპების მიხედვით. კერძოდ, დოფამინის გავლენის გააქტიურებამ შიშის მაკოდირებელ ნეირონებზე გამოიწვია შიშის განმეორებითი განცდა (Relapse). ეს ფაქტი ხაზს უსვამს იმ ფაქიზ ბალანსს, რომელსაც დოფამინი ინარჩუნებს ჩვენი ტვინის შიშის “წრედებში”.
ეს კვლევა მნიშვნელოვნად ცვლის ჩვენს წარმოდგენას, თუ როგორ სწავლობს ტვინი ემოციების მართვას. ამ მონაცემებზე დაყრდნობით, შესაძლოა დოფამინის გზებზე ფოკუსირებულმა ახალმა მედიკამენტებმა გააუმჯობესოს შფოთვის, PTSD-ის და შიშთან დაკავშირებული სხვა აშლილობების მკურნალობა – შიშის დათრგუნვის ბუნებრივი პროცესების გაძლიერებით.
წყარო: PNAS
