როდესაც წონასა და ჯანმრთელობაზე ვსაუბრობთ, უმეტესად გულ-სისხლძარღვთა სისტემა, შაქრიანი დიაბეტი ან მეტაბოლური პროცესები გვახსენდება. თუმცა, სულ უფრო მეტი სამეცნიერო მტკიცებულება მიუთითებს იმაზე, რომ სიმსუქნე (BMI ≥ 30 კგ/მ²) ტვინის ჯანმრთელობასთან, მეხსიერებასა და კოგნიტურ ფუნქციებთანაც ასოცირდება.
ავტორიტეტულ სამეცნიერო ჟურნალ Nature Reviews Neurology-ში გამოქვეყნებულ მიმოხილვაში მიჩიგანის უნივერსიტეტის მეცნიერებმა, საერთაშორისო კოლეგებთან ერთად, გააანალიზეს კლინიკური და პრეკლინიკური კვლევები, რომლებიც სიმსუქნეს, ტვინის ჯანმრთელობასა და კოგნიტურ ფუნქციებს შორის კავშირს იკვლევს.
მიმოხილვა ეფუძნება სხვადასხვა პოპულაციური, ეპიდემიოლოგიური და კლინიკური კვლევის მონაცემებს, რომლებშიც შეჯამებულია სიმსუქნის გლობალური ეპიდემიოლოგია და მისი კლინიკური მნიშვნელობა, როგორც კოგნიტური დარღვევებისა და დემენციის განვითარების რისკ-ფაქტორი.
სიმსუქნესა და ტვინის ჯანმრთელობას შორის კავშირის შესასწავლად მეცნიერებმა სხვადასხვა კვლევაში გამოიყენეს ტვინის სტრუქტურისა და კოგნიტური ფუნქციების შეფასების მეთოდები, ასევე ბიოლოგიური და მეტაბოლური მაჩვენებლების ანალიზი. ქვემოთ წარმოდგენილი 4 პუნქტი ბიოლოგიურ, ნეირონულ, მეტაბოლურ და მოლეკულურ მაჩვენებლებსა და მექანიზმებს აღწერს:
ჰიპოკამპისა და პრეფრონტალური ქერქის ფუნქციური ცვლილებები: ჰიპოკამპი და პრეფრონტალური ქერქი თავის ტვინის ის საკვანძო უბნებია, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მეხსიერების ჩამოყალიბებასა და შენახვაზე, სწავლაზე, ყურადღების კონცენტრაციასა და აღმასრულებელ ფუნქციებზე. სიმსუქნესთან ასოცირებულმა მეტაბოლურმა და ანთებითმა სტრესმა შესაძლოა გამოიწვიოს ამ უბნების იმუნური უჯრედების — მიკროგლიის ჰიპერაქტივაცია, რაც ნეირონული სინაფსების დაზიანებასა და სინაფსური პლასტიკურობის შემცირებას განაპირობებს. ამასთან, ადგილობრივი სისხლძარღვოვანი შეფერხებები და უჯრედული მეტაბოლიზმის დარღვევა აქვეითებს ნეირონების მიერ ენერგიის ათვისებას, რამაც, ხანგრძლივ პერსპექტივაში, შესაძლოა ხელი შეუწყოს ამ სტრუქტურების ფუნქციურ და მოცულობით დაქვეითებას.
ქრონიკული, დაბალი ინტენსივობის ანთება: ჭარბი ცხიმოვანი ქსოვილი ხელს უწყობს ანთებისწინა ციტოკინების ჭარბ წარმოქმნასა და ქრონიკული ანთების შენარჩუნებას. ეს პერიფერიული ანთებითი სიგნალები გავლენას ახდენს ჰემატოენცეფალურ ბარიერზე — სპეციალიზებულ ბარიერულ სტრუქტურაზე, რომელიც ტვინის ქსოვილს სისხლში არსებული მავნე ნივთიერებისა და პათოგენისგან იცავს. ქრონიკულმა ანთებამ შესაძლოა დაარღვიოს ბარიერის უჯრედებს შორის მჭიდრო კავშირები და გაზარდოს მისი გამტარობა, რაც ხელს უწყობს ანთებითი პროცესების განვითარებას ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.
სისხლძარღვოვანი და მეტაბოლური ცვლილებები: სიმსუქნესთან ასოცირებულმა ქრონიკულმა ანთებამ და ლიპიდურმა დარღვევებმა შესაძლოა გამოიწვიოს ტვინის სისხლძარღვების ფუნქციის გაუარესება და უარყოფითად იმოქმედოს ტვინის ქსოვილის სისხლით ოპტიმალურ მომარაგებასა და ნორმალურ ფუნქციონირებაზე. ამასთან, პერიფერიული ინსულინრეზისტენტობა ხელს უწყობს ტვინში ინსულინის სასიგნალო გზების შეფერხებას. ვინაიდან ინსულინი მონაწილეობს ტვინში ნეირონების მეტაბოლიზმის, სინაფსური პლასტიკურობისა და უჯრედების გადარჩენის რეგულირებაში, ინსულინრეზისტენტობამ შესაძლოა დაარღვიოს ის მეტაბოლური და სასიგნალო პროცესები, რომლებიც მეხსიერების ფორმირებასა და კოგნიტურ ფუნქციებში მონაწილეობს.
ჰიპოთალამუსი და ორმხრივი უკუკავშირი: სიმსუქნემ შესაძლოა დაარღვიოს ჰიპოთალამუსის — ტვინის იმ უბნის, რომელიც შიმშილის, დანაყრებისა და ენერგეტიკული ბალანსის რეგულირებაში მონაწილეობს — ფუნქციონირება. ცხიმოვან ქსოვილში გამომუშავებული ლეპტინი (მაძღრობის ჰორმონი) და კუჭქვეშა ჯირკვლის (პანკრეასის) მიერ გამოყოფილი ინსულინი სისხლის მიმოქცევის გზით აღწევენ ჰიპოთალამუსამდე და ტვინს დანაყრების სიგნალს გადასცემენ. თუმცა, სიმსუქნის დროს სისხლში არსებული ჭარბი ნაჯერი ცხიმოვანი მჟავები და ჭარბი ცხიმოვანი ქსოვილიდან გამოყოფილი ანთებითი მოლეკულები ააქტიურებენ ტვინის იმუნურ უჯრედებს (მიკროგლიასა და ასტროციტებს), რაც ჰიპოთალამუსის ადგილობრივ ნეიროანთებას იწვევს. ეს პროცესი აქვეითებს ჰიპოთალამუსის მგრძნობელობას აღნიშნული ჰორმონების მიმართ, ვითარდება ლეპტინორეზისტენტობა და ინსულინრეზისტენტობა, რის გამოც სუსტდება ტვინის პასუხი დანაყრების სიგნალებზე. აღნიშნული ცვლილებები ართულებს მადის კონტროლსა და ჯანსაღი წონის შენარჩუნებას, რაც სიმსუქნის ხანგრძლივად არსებობას უწყობს ხელს.
ტვინის სტრუქტურული ცვლილებების შესასწავლად ჩატარებული მაღალტექნოლოგიური ვიზუალიზაციის კვლევების შედეგები მიუთითებს, რომ სიმსუქნე ასოცირებულია ტვინის ანატომიურ ცვლილებებთან.
რუხი ნივთიერების მოცულობის შემცირება: ნეიროვიზუალიზაციის ზოგიერთი კვლევის თანახმად, სხეულის მასის უფრო მაღალი ინდექსი რუხი ნივთიერების ნაკლებ მოცულობასთან ასოცირდება ტვინის ისეთ უბნებში, როგორიცაა: პრეფრონტალური ქერქი (რომელიც მონაწილეობს გადაწყვეტილებების მიღებაში, თვითკონტროლსა და იმპულსების მართვაში), ჰიპოკამპი (რომელიც დაკავშირებულია მეხსიერებასა და სწავლის უნართან) და სტრიატუმი (ზოლიანი სხეული, რომელიც ჩართულია მოტივაციისა და სიამოვნების/დაჯილდოების სისტემის მუშაობაში). ამასთან, მეცნიერები აღნიშნავენ, რომ წონის კლების შემთხვევაში ზოგიერთ კვლევაში ნეიროვიზუალიზაციამ აჩვენა ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების მოცულობის ნაწილობრივ აღდგენა, რაც კოგნიტური უნარების გაუმჯობესებაზეც შეიძლება აისახოს. თუმცა, ამ ეფექტების მასშტაბისა და ხანგრძლივობის დასადგენად დამატებითი კვლევებია საჭირო.
თეთრი ნივთიერების მიკროსტრუქტურული ცვლილებები: კვლევების მიხედვით, სხეულის მასის მაღალ ინდექსს შესაძლოა თეთრი ნივთიერების სტრუქტურული თავისებურებების ცვლილება უკავშირდებოდეს. თეთრი ნივთიერება შედგება ნერვული ბოჭკოებისა (ტვინის ერთგვარი „სადენებისგან“) და მიელინის გარსისგან, რომელიც მათ ელექტროიზოლაციას უზრუნველყოფს და ნერვული სიგნალის გაბნევას აღკვეთს. შესაბამისად, ამ სტრუქტურების სიმკვრივისა და მთლიანობის დარღვევამ შესაძლოა შეანელოს ან შეაფერხოს ტვინის სხვადასხვა უბანს შორის ინფორმაციის მიმოცვლა.
ტვინის ფუნქციური კავშირების ცვლილება და კოგნიტური უნარების შეფასება
ფუნქციური მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის (fMRI) კვლევები ავლენს, რომ მაღალკალორიული საკვების ვიზუალურ სტიმულებზე სიმსუქნის მქონე პირებში სიამოვნებისა და მოტივაციის უბნები შესაძლოა უფრო ინტენსიურად აქტიურდებოდეს, მაშინ როცა იმპულსების კონტროლში მონაწილე პრეფრონტალური ქერქის აქტივობა შედარებით დაბალი იყოს. მარტივად რომ ვთქვათ, იმატებს საკვების მიღების სურვილი, ხოლო მისი „დამუხრუჭების“ მექანიზმი სუსტდება. ეს მონაცემები მეცნიერებს ავარაუდებინებს, რომ კოგნიტური კონტროლისა და სტიმულებზე რეაგირების სისტემის ასეთმა დისბალანსმა შესაძლოა გაართულოს კვებითი ქცევის თვითრეგულაცია და საკვების მიღების შეზღუდვა.
ამასთან, ჰიპოკამპის (მეხსიერების ცენტრის) მოცულობის შესაძლო შემცირების გამო, მიიჩნევა, რომ სიმსუქნის მქონე ადამიანებში შეიძლება უფრო ხშირად გამოვლინდეს ეპიზოდური მეხსიერების გაუარესება, ანუ მათთვის შესაძლოა უფრო რთული აღმოჩნდეს კონკრეტული მოვლენების, ფაქტებისა და დეტალების დამახსოვრება ან აღდგენა.
„ორმხრივი“ მანკიერი წრე
სამეცნიერო ლიტერატურა მიუთითებს, რომ ეს კავშირი შესაძლოა ორმხრივ მანკიერ წრეს ქმნიდეს: ტვინის იმ ქსელების ფუნქციურმა ცვლილებებმა, რომლებიც თვითკონტროლსა და ქცევის რეგულირებაში მონაწილეობს, შესაძლოა ხელი შეუწყოს იმპულსურ კვებას, რაც თავის მხრივ წონის მატებას იწვევს. მეორე მხრივ, ჭარბ წონასთან დაკავშირებულმა მეტაბოლურმა, ანთებითმა და სისხლძარღვოვანმა დარღვევებმა შეიძლება ტვინის სტრუქტურაში დამატებითი ცვლილებები გამოიწვიოს და კოგნიტური უნარები დააქვეითოს, რაც ამ მანკიერი წრიდან გამოსვლას ართულებს.
გრძელვადიანი დაკვირვებებით ვარაუდობენ, რომ ადამიანებს, რომლებსაც საშუალო ასაკში (40-50 წლის ასაკში) აწუხებთ სიმსუქნე, ხანდაზმულობისას შესაძლოა უფრო მეტად ჰქონდეთ ალცჰაიმერის დაავადების ან სისხლძარღვოვანი დემენციის განვითარების რისკი, ვიდრე ნორმალური წონის მქონე პირებს.
მიმოხილვის ავტორები ხაზს უსვამენ, რომ სიმსუქნის მართვა ჯანსაღი კვებით, ფიზიკური აქტივობით და საჭიროების შემთხვევაში მედიკამენტური მკურნალობით ან ბარიატრიული ქირურგიით, შესაძლოა, სიმსუქნესთან დაკავშირებული კოგნიტური დარღვევებისა და დემენციის განვითარების რისკის შემცირების ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი სტრატეგია იყოს. თუმცა, ეს მიდგომები დემენციის პრევენციის გარანტიას არ იძლევა და მათი გავლენის დასადგენად დამატებითი კვლევებია საჭირო.
წყარო: nature
