ინსულტის პათოგენეზის ტრადიციული მოდელი, რომელიც დაავადებას მხოლოდ არტერიების ათეროსკლეროზულ დახშობასა და ტვინის იშემიას უკავშირებდა, უახლესმა კვლევამ ეჭქვეშ დააყენა. აღმოჩნდა, რომ ეს გამარტივებული მიდგომა სრულად უგულებელყოფს ლაკუნარული ინსულტის – ამ პათოლოგიის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ფორმის – მექანიზმს.
Mild Stroke Study 3-ის კვლევის მონაცემები ცხადყოფს, რომ ღრმა, მცირე კეროვანი ინსულტები არ არის გამოწვეული მაგისტრალური სისხლძარღვების ოკლუზიით. აღმოჩნდა, რომ პროცესის სათავე თავის ტვინის მიკროვასკულარული ქსელის პირველად დაზიანებაში მდგომარეობს. პათოლოგიის ბუნების ამგვარმა გადაფასებამ კლინიკური მართვისა და პრევენციის სრულიად ახალი კონცეფციების ძიება დღის წესრიგში დააყენა.
რა არის ლაკუნარული იშემიური ინსულტი?
სტატისტიკურად, იშემიური ინსულტების თითქმის მესამედი სწორედ ლაკუნარულ ფორმაზე მოდის. ამ დროს მიზანმიმართულად ტვინის ის ზონები ზიანდება, რომლებიც მოტორულ ფუნქციებზე, კოორდინაციასა და კოგნიტურ უნარებზე აგებენ პასუხს. პათოლოგიის განვითარება განპირობებულია მიკროსკოპული არტერიების პროგრესირებადი დეგენერაციით – ფენომენით, რომელიც სამედიცინო ლიტერატურაში მცირე სისხლძარღვების დაზიანების სახელითაა ცნობილი.
ლაკუნარული ინსულტის მიღმა არსებული ეტიოპათოგენეზური ფაქტორები აკადემიურ სივრცეში ხანგრძლივი დავის საგანს წარმოადგენდა. კვლევის მთავარი ფოკუსი იმის დიფერენცირებაზე იყო მიმართული, აღნიშნული ფენომენი ექსკლუზიურად მიკროვასკულარული დაზიანების შედეგია, თუ მის განვითარებაში მსხვილი არტერიების ობლიტერაციული პროცესებიც მონაწილეობს.
სისხლძარღვოვანი პათოლოგიის ორი ურთიერთსაპირისპირო ფენომენი
მკვლევრებმა ტვინის მსხვილ არტერიებში მიმდინარე ცვლილებების ორი ტიპი ერთმანეთს შეადარეს.
პირველი – მსხვილი არტერიის სტენოზი – ინსულტის კლასიკურ სურათს წარმოადგენს: ამ დროს ცხიმოვანი ფოლაქით შევიწროებული არტერია სისხლის ნაკადს ზღუდავს და თრომბის წარმოქმნის რისკს ზრდის. მეორე – დოლიქოექტაზია – თითქმის მისი საპირისპირო მოვლენაა: შევიწროების ნაცვლად, არტერია, ათეროსკლეროზული ნადების გარეშე, პათოლოგიურად ფართოვდება, გრძელდება და დაკლაკნილ ფორმას იღებს.
აღნიშნული მოდელები ორ სრულიად სხვადასხვა პათოლოგიურ მექანიზმზე მიგვითითებს. კვლევამ აჩვენა, რომ ლაკუნარული ინსულტის შემთხვევაში ეს პროცესები სრულიად უნიკალური სპეციფიკით ვლინდება.
რა გამოავლინა კვლევამ?
კვლევაში მონაწილეობას 229 პირი იღებდა, რომელთაც ახლო წარსულში მსუბუქი ინსულტი ჰქონდათ გადატანილი. მონაწილეთა ნახევარზე მეტს ლაკუნარული ინსულტის დიაგნოზი ჰქონდა, დანარჩენ შემთხვევებში კი სხვა ტიპის პათოლოგიები აღინიშნებოდა. პაციენტებზე დაკვირვება მაღალი სიზუსტის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის (MRI) მეშვეობით, როგორც კვლევის დასაწყისში, ისე ერთი წლის თავზე მიმდინარეობდა.
მოპოვებული მონაცემები მანამდე დამკვიდრებულ შეხედულებებს არსებითად ეწინააღმდეგება. თუ არალაკუნარული ჯგუფის პაციენტთა თითქმის 29%-ს არტერიების სანათურის შევიწროება აღენიშნებოდა, ლაკუნარული ინსულტის შემთხვევაში ეს მაჩვენებელი მხოლოდ 15%-ს შეადგენდა. განსაკუთრებულ ყურადღებას იქცევს ის გარემოება, რომ ამ უკანასკნელ კოჰორტაში სტენოზის ანატომიური ლოკალიზაცია იშვიათად ემთხვეოდა იშემიური დაზიანების უშუალო კერას; ეს ფაქტი ეწინააღმდეგება მოსაზრებას, რომ ლაკუნარული ინსულტის პირველადი ეტიოლოგიური მექანიზმი არტერიების მექანიკური დახშობაა.
დოლიქოექტაზიის შემთხვევაში კვლევის შედეგები საპირისპირო ტენდენციას ავლენს. ლაკუნარული ინსულტის ჯგუფში ეს ანომალია სამჯერ უფრო ხშირად ფიქსირდებოდა და პირდაპირ კავშირში იყო MRI-ზე ვიზუალიზებულ ისეთ ცვლილებებთან, როგორიცაა მიკროჰემორაგიები და თეთრი ნივთიერების დიფუზური დეგენერაცია. მიღებული შედეგები ამ პროცესის დინამიკურ ბუნებაზე მიუთითებს; კერძოდ, ერთი წლის განმავლობაში, დოლიქოექტაზიის მქონე პირებში ტვინის ახალი პათოლოგიური კერების ფორმირების რისკი, ასიმპტომური მიმდინარეობის შემთხვევებშიც კი, საგრძნობლად მაღალი აღმოჩნდა.
აღნიშნულ ჰიპოთეზას 9,500-ზე მეტი პაციენტის კლინიკურ მონაცემებზე დაფუძნებული 27 კვლევის სისტემატური მიმოხილვაც ამყარებს. მეტაანალიზის შედეგად დადგინდა, რომ იფსილატერალურ (ინსულტის) მხარეს არტერიული სტენოზი შემთხვევათა მხოლოდ 11%-ში ფიქსირდებოდა. განსაკუთრებით ნიშანდობლივია, რომ დაზიანებულ და კონტრლატერალურ (საპირისპირო) მხარეებზე სტენოზის გავრცელების სიხშირე თითქმის იდენტური აღმოჩნდა; ეს გარემოება ლაკუნარული ინსულტის პათოგენეზში მსხვილი არტერიების შევიწროების (როგორც უშუალო გამომწვევი ფაქტორის) მონაწილეობას გამორიცხავს.
რატომ ვლინდება დოლიქოექტაზია და მცირე სისხლძარღვების დაავადება ერთდროულად?
ეს კავშირი შესაძლოა გაცილებით ღრმა იყოს, ვიდრე უბრალო შემთხვევითობა. მეცნიერთა აზრით, მიზეზი სისხლძარღვის კედლის საერთო გენეტიკურ კოდში უნდა ვეძებოთ. კერძოდ, საუბარია იმ გენებზე, რომლებიც სისხლძარღვის კარკასის სიმყარეზე პასუხისმგებელ ცილებს წარმოქმნიან. გარკვეული გენეტიკური ცვლილებები, რომლებიც ამ ძირითად საყრდენს ასუსტებენ, ერთდროულად მიკროსკოპული სისხლძარღვების დაზიანებასაც და მსხვილი არტერიების ანომალიურ გაფართოებასაც იწვევენ. ეს იმაზე მიანიშნებს, რომ ორივე პათოლოგია ერთი და იმავე გენეტიკური “სისუსტის” სხვადასხვა გამოვლინებაა.
გარდა გენეტიკისა, პროცესის ახსნა მექანიკური ფაქტორებითაც არის შესაძლებელი. პათოლოგიურად გაფართოებული და დეფორმირებული მსხვილი არტერიები, სავარაუდოდ, მათგან გამომავალ წვრილ სისხლძარღვებზე ზედმეტ ფიზიკურ ზეწოლას ახდენენ. ეს კი სისხლის ნაკადის ნორმალურ მოძრაობას არღვევს, რაც, საბოლოო ჯამში, ტვინის სიღრმეში მდებარე მიკროსისხლძარღვების დაზიანებას იწვევს.
რას ცვლის ეს მიგნებები?
კვლევის შედეგები უდიდეს პრაქტიკულ მნიშვნელობას იძენს. ლაკუნარული ინსულტის პრევენციის დღევანდელი მეთოდები, რომლებიც ძირითადად სტატინებისა და ანტიაგრეგანტების გამოყენებას ეფუძნება, წვრილი სისხლძარღვების დაავადებაზე მხოლოდ მინიმალურ გავლენას ახდენს. ვინაიდან პრობლემის სათავე არა მსხვილი არტერიების ბლოკირება, არამედ მიკროსკოპული სისხლძარღვების დაზიანებაა, ტრადიციული მკურნალობა ნაკლებად ეფექტურია. შესაბამისად, სამომავლო სტრატეგიებმა მთავარი ფოკუსი ჰემატოენცეფალური ბარიერის დაცვასა და სისხლძარღვის კედლების სიმტკიცის შენარჩუნებაზე უნდა გადაიტანოს.
წყარო: AHA|ASA Journals
