Традиционная модель патогенеза инсульта, связывающая заболевание исключительно с атеросклеротической окклюзией артерий и последующей ишемией мозга, была поставлена под сомнение новыми исследованиями. Оказалось, что данный упрощённый подход полностью игнорирует механизм лакунарного инсульта — одной из наиболее распространённых форм этой патологии.
Данные исследования Mild Stroke Study 3 показали, что глубокие инсульты мелких сосудов возникают не вследствие окклюзии крупных магистральных сосудов. Напротив, было установлено, что процесс начинается с первичного повреждения микрососудистой сети головного мозга. Переосмысление природы этой патологии вывело на передний план поиск принципиально новых концепций клинического ведения и профилактики.
Что такое лакунарный инсульт?
Согласно статистике, почти треть всех ишемических инсультов являются лакунарными. Эти инсульты преимущественно поражают области мозга, отвечающие за двигательные функции, координацию и когнитивные способности. Развитие патологии обусловлено прогрессирующей дегенерацией микроскопических артерий — явлением, известным в медицинской литературе как болезнь мелких сосудов (Small Vessel Disease, SVD).
Этиопатогенетические факторы лакунарного инсульта долгое время оставались предметом научных дискуссий. Основное внимание исследований было сосредоточено на определении того, является ли данное явление исключительно результатом повреждения микрососудов, либо в его развитии также участвуют облитерирующие процессы крупных артерий.
Два противоположных феномена сосудистой патологии
Исследователи сравнили два типа изменений, происходящих в крупных артериях головного мозга:
Стеноз крупных артерий: это классическая картина инсульта. Артерия, суженная атеросклеротической бляшкой, ограничивает кровоток и повышает риск тромбообразования.
Долихоэктазия: практически противоположное явление. Вместо сужения артерия патологически расширяется, удлиняется и становится извитой без наличия атеросклеротической бляшки.
Эти модели указывают на два совершенно различных патологических механизма. Исследование продемонстрировало, что при лакунарном инсульте данные процессы проявляются с принципиально иной спецификой.
Что показало исследование?
В исследовании приняли участие 229 человек, недавно перенёсших лёгкий инсульт. Более чем у половины участников был диагностирован лакунарный инсульт, тогда как в остальных случаях наблюдались другие типы патологии. Пациенты проходили высокоточное магнитно-резонансное исследование (МРТ) как в начале исследования, так и спустя один год.
Полученные данные существенно противоречат ранее устоявшимся представлениям:
Хотя почти у 29% пациентов из группы нелакунарного инсульта наблюдалось сужение просвета артерий (стеноз), среди пациентов с лакунарным инсультом этот показатель составил лишь 15%.
Примечательно, что в последней группе анатомическая локализация стеноза редко совпадала с реальным местом ишемического поражения. Этот факт противоречит представлению о том, что основным этиологическим механизмом лакунарного инсульта является механическая окклюзия артерий.
В случае долихоэктазии результаты продемонстрировали противоположную тенденцию. Данная аномалия регистрировалась в три раза чаще в группе лакунарного инсульта и напрямую коррелировала с изменениями, визуализируемыми на МРТ, такими как микрокровоизлияния и диффузная дегенерация белого вещества. Эти результаты указывают на динамический характер процесса; в частности, в течение одного года риск формирования новых патологических очагов в головном мозге был значительно выше у лиц с долихоэктазией даже при бессимптомном течении.
Эта гипотеза дополнительно подтверждается систематическим обзором 27 исследований, основанных на клинических данных более чем 9500 пациентов. Метаанализ показал, что стеноз артерий на ипсилатеральной стороне (со стороны инсульта) регистрировался лишь в 11% случаев. Особенно важно, что распространённость стеноза на поражённой и контралатеральной (противоположной) стороне была практически идентичной. Это обстоятельство фактически исключает участие стеноза крупных артерий как прямого причинного фактора в патогенезе лакунарного инсульта.
Почему долихоэктазия и болезнь мелких сосудов возникают одновременно?
Эта связь может быть значительно глубже, чем простое совпадение. Учёные полагают, что причину следует искать в общем генетическом коде сосудистой стенки — в частности, в генах, отвечающих за синтез белков, поддерживающих прочность сосудистого каркаса. Определённые генетические вариации, ослабляющие эту основную опорную структуру, одновременно вызывают повреждение микрососудов и патологическое расширение крупных артерий. Это позволяет предположить, что обе патологии являются различными проявлениями одной и той же генетической «слабости».
Помимо генетики, процесс можно объяснить и механическими факторами. Патологически расширенные и деформированные крупные артерии, вероятно, оказывают чрезмерное физическое давление на отходящие от них мелкие сосуды. Это нарушает нормальный кровоток и в конечном итоге приводит к повреждению микрососудов, расположенных в глубоких структурах мозга.
Что меняют эти данные?
Результаты данного исследования имеют огромное практическое значение. Современные методы профилактики лакунарного инсульта, основанные преимущественно на применении статинов и антиагрегантов, оказывают лишь минимальное влияние на болезнь мелких сосудов. Поскольку корень проблемы заключается не в окклюзии крупных артерий, а в повреждении микрососудов, традиционные методы лечения оказываются менее эффективными. Следовательно, будущие терапевтические стратегии должны сместить основной акцент на защиту гематоэнцефалического барьера и поддержание структурной целостности стенок сосудов.
Источник: AHA|ASA Journals
