შეზრდილი პლაცენტა (პლაცენტა აკრეტა) მეანობის იმ უკიდურესად სახიფათო მდგომარეობას განეკუთვნება, რომელიც ყოველწლიურად ათასობით დედის სიცოცხლეს საფრთხის ქვეშ აყენებს. ამ პათოლოგიის არსი პლაცენტის საშვილოსნოს კედელთან არანორმალურ, ზედმეტად ღრმა კავშირში მდგომარეობს: მშობიარობის შემდგომ პლაცენტა ბუნებრივად აღარ სცილდება ორგანოს, რაც ხშირად მასიური და ფატალური სისხლდენის მიზეზი ხდება.
ამ კრიტიკული მდგომარეობის განვითარების უმთავრეს რისკ-ფაქტორად წარსულში ჩატარებული საკეისრო კვეთები მიიჩნევა. ყოველი ქირურგიული ჩარევა საშვილოსნოს კედელზე ტოვებს ნაწიბუროვან ქსოვილს, რომელიც არღვევს ენდომეტრიუმის (საშვილოსნოს შიდა შრის) მთლიანობას. შედეგად, მომავალი ორსულობისას, პლაცენტის ნორმალური მიმაგრების ნაცვლად, ადგილი აქვს მის პათოლოგიურ ინვაზიას ანუ ჩაზრდას ნაწიბუროვან უბნებში, რაც მნიშვნელოვნად ართულებს მშობიარობის შემდგომ მართვას.
UCLA-ს (კალიფორნიის უნივერსიტეტი, ლოს-ანჯელესი) კვლევამ პათოლოგიის განვითარების მექანიზმი სრულიად ახლებურად წარმოაჩინა. ირკვევა, რომ პრობლემის სათავე არა პლაცენტის პათოლოგიური აქტივობა, არამედ საშვილოსნოს ნაწიბუროვან ქსოვილში არსებული დეზორგანიზებული კოლაგენური სტრუქტურაა.
კვლევის დეტალები:
მეცნიერებმა გამოიყენეს კვლევითი მოდელი, რომელიც სამ ძირითად კომპონენტს აერთიანებდა: ადამიანის ბიოლოგიურ ნიმუშებს, მღრღნელების მოდელსა და ინოვაციურ ლაბორატორიულ პლატფორმას (accreta-in-a-dish).
კვლევის ფარგლებში ბიოფსიური მასალა შეგროვდა 13 PAS პაციენტისგან და 10 საკონტროლო სუბიექტისგან, რომელთაც ანამნეზში ისეთი რისკ-ფაქტორები აღენიშნებოდათ, როგორიცაა საკეისრო კვეთა ან პლაცენტის წინმდებარეობა. მიღებული ნიმუშების სტრუქტურული ანალიზი მაღალი გარჩევადობის 3D ფორმატში წარიმართა, რაც პათოლოგიური ცვლილებების სიღრმისეული შესწავლის საშუალებას იძლეოდა.
ისეთი ულტრათანამედროვე ტექნოლოგიების გამოყენებით, როგორიცაა მეორე ჰარმონიკის გენერაცია (SHG) და ფლუორესცენციის სიცოცხლის ხანგრძლივობის ვიზუალიზაციის მიკროსკოპია (FLIM), მკვლევრებმა შეძლეს კოლაგენის სტრუქტურული რუკის შედგენა ქსოვილის ხელოვნური შეღებვის გარეშე.
ანალიზმა გამოავლინა მკვეთრი სტრუქტურული კონტრასტი: საშვილოსნოს ჯანსაღ უბნებში I და III ტიპის კოლაგენური ბოჭკოები მკაცრად მოწესრიგებულია, რაც პლაცენტასა და საშვილოსნოს კედელს შორის მტკიცე ბიოლოგიურ ბარიერს ქმნის. ამის საპირისპიროდ, პათოლოგიური მიმაგრების ზონებში დაფიქსირდა კოლაგენური ფიბრილების ქაოსური გადახლართვა. ბოჭკოების ეს დეზორგანიზაცია შლის ბუნებრივ საზღვრებს და პლაცენტის ღრმა, პათოლოგიურ ინვაზიას (ჩაზრდას) უწყობს ხელს.
Accreta-in-a-dish-ში გააერთიანეს საშვილოსნოს ფიბრობლასტები (HUF), პლაცენტის უჯრედები (ტროფობლასტები) და იმუნური უჯრედები (მაკროფაგები). კვლევის ფარგლებში, ელექტრული იმპულსების გამოყენებით ხელოვნურად შექმნეს მიკროტრავმები და მათი შეხორცების პროცესს 4000 ჰერცის სიხშირეზე აკვირდებოდნენ.
გამოიკვეთა ერთი კანონზომიერება: ემბრიონის დამხმარე უჯრედები (ტროფობლასტები) გაურბოდნენ მოწესრიგებულ ზონებს და უპირატესობას „შიშველ“, დაუცველ ჭრილობებს ანიჭებდნენ. დადგინდა, რომ ამ დამცავ ბარიერს ექსკლუზიურად საშვილოსნოს უჯრედები წარმოქმნიდნენ, რაც პლაცენტის ზედმეტი ჩაზრდისგან თავდაცვის ერთგვარი მექანიზმია.
სურათი რადიკალურად შეცვალეს მაკროფაგებმა. მათმა აქტივობამ ნაწიბურის სიმტკიცე და ქსოვილის რემოდელირების ბუნებრივი პროცესი დაარღვია. შედეგად, მოწესრიგებული სტრუქტურის ნაცვლად, ჩამოყალიბდა არარეგულარული კოლაგენი, რომელმაც პლაცენტის უჯრედებს „გზა გაუხსნა“ საშვილოსნოს კედლის სიღრმეში ჩასაზრდელად.
აღსანიშნავია, რომ საკეისრო კვეთის შემდგომი ყოველი ნაწიბური პათოლოგიური არ არის. ამ პროცესში კრიტიკულ როლს ქრონიკული ანთებითი პროცესი ასრულებს, რომელიც ქსოვილის ფიზიოლოგიურ რეგენერაციას აფერხებს. ასეთ პირობებში მაკროფაგები არღვევენ შეხორცების ნორმალურ ციკლს, რის შედეგადაც საშვილოსნოს კედელზე სტრუქტურულად სუსტი და დეფორმირებული უბნები ყალიბდება.
ამ კვლევის საფუძველზე პრიორიტეტული ხდება პოსტოპერაციულ პერიოდში უჯრედგარე მატრიქსის რეგენერაციაზე ორიენტირებული თერაპია, ჩასახვამდე კოლაგენის სტრუქტურული მონიტორინგი და ქრონიკული ანთების მიზნობრივი მოდულირება. მსგავსი კომპლექსური მიდგომა უზრუნველყოფს ქსოვილის ბიოლოგიური სიმტკიცის შენარჩუნებას და ქმნის პლაცენტის პათოლოგიური ინვაზიის პრევენციის შესაძლებლობას ადრეულ ეტაპზე.
წყარო: AJOG
