სიდნეის ტექნოლოგიური უნივერსიტეტისა (UTS) და ობერნის უნივერსიტეტის მკვლევრების მიერ ჩატარებული სისტემატური ანალიზი მიუთითებს, რომ მიკროპლასტიკა შესაძლოა ხელს უწყობდეს ალცჰაიმერისა და პარკინსონის დაავადებების გამწვავებას.
მსოფლიოში 57 მილიონზე მეტი ადამიანი ცხოვრობს დემენციით, ხოლო ამ ნეიროდეგენერაციული დაავადებების შემთხვევების მკვეთრი ზრდაა მოსალოდნელი. ახალი კვლევის მიხედვით, რომელიც ჟურნალ Molecular and Cellular Biochemistry-ში გამოქვეყნდა, მიკროპლასტიკის ტვინში დაგროვების შესაძლებლობა დიდი საფრთხეა საზოგადოებრივი ჯანმრთელობისთვის.
მეცნიერთა შეფასებით, ზრდასრული ადამიანი ყოველწლიურად დაახლოებით 250 გრამ მიკროპლასტიკას მოიხმარს, რაც სადილის თეფშის ზედაპირის დასაფარად საკმარისია.
როგორც UTS-ის ფარმაცევტული მეცნიერების ასოცირებული პროფესორი, კამალ დუა (Kamal Dua) განმარტავს, მიკროპლასტიკის წყაროები მრავალფეროვანია: დაბინძურებული ზღვის პროდუქტები, მარილი, დამუშავებული საკვები, პლასტიკური ბოთლები და ჩაის პაკეტები, ასევე სინთეტიკური ქსოვილებიდან და მტვრიდან გამოყოფილი პლასტიკური ბოჭკოები. კვლევები აჩვენებს, რომ მიკროპლასტიკა გროვდება სხვადასხვა ორგანოებში, მათ შორის ტვინშიც.
მეცნიერებმა ხუთი ძირითადი მექანიზმი გამოყვეს, რომლითაც მიკროპლასტიკამ შეიძლება ტვინი დააზიანოს:
- იმუნური უჯრედების აქტივობის სტიმულირება: ორგანიზმი მიკროპლასტიკას უცხო აგრესორად მიიჩნევს, რაც ტვინის იმუნურ უჯრედებს მის წინააღმდეგ ბრძოლისკენ უბიძგებს.
- ჰემატოენცეფალურ ბარიერის რღვევა: „მიკროპლასტიკა ასუსტებს ჰემატოენცეფალურ ბარიერს, ხდის მას გამტარს. ამის შემდეგ, აქტიურდება იმუნური უჯრედები და ანთებითი მოლეკულები, რაც ბარიერის უჯრედებს კიდევ უფრო აზიანებს,“ – ამბობს პროფესორი დუა.
- ოქსიდაციური სტრესის წარმოქმნა: მიკროპლასტიკა ზრდის არასტაბილური მოლეკულების (რეაქტიული ჟანგბადის სახეობები) რაოდენობას და ასუსტებს ორგანიზმის ანტიოქსიდანტურ სისტემას, რაც უჯრედების დაზიანებას იწვევს.
- მიტოქონდრიების დაზიანება: პლასტიკური ნაწილაკები ხელს უშლის მიტოქონდრიებს (უჯრედის „ელექტროსადგურებს“) ენერგიის (ATP) გამომუშავებაში. ეს ენერგეტიკული დეფიციტი ასუსტებს ნეირონების აქტივობას და საბოლოოდ აზიანებს მათ.
- ნეირონების პირდაპირი დაზიანება: საბოლოოდ, ამ ურთიერთქმედებადი გზების შედეგად, ტვინში დაზიანება მატულობს.
ნაშრომში ასევე განხილულია სპეციფიკური მექანიზმები, რომლებითაც მიკროპლასტიკა შეიძლება ალცჰაიმერსა და პარკინსონს უკავშირდებოდეს. ალცჰაიმერის შემთხვევაში, ეს არის ბეტა-ამილოიდის და ტაუ ცილების დაგროვების სტიმულირება; ხოლო პარკინსონის შემთხვევაში, α-სინუკლეინის აგრეგაცია და დოფამინერგული ნეირონების დაზიანება.
მიუხედავად იმისა, რომ მეცნიერები აღნიშნავენ, რომ საჭიროა შემდგომი კვლევები პირდაპირი მიზეზ-შედეგობრივი კავშირის დასამტკიცებლად, ისინი მოსახლეობას მოუწოდებენ, შეამცირონ მიკროპლასტიკასთან კონტაქტი.
წყარო: Springer
