Систематический анализ, проведённый исследователями Технологического университета Сиднея (UTS) и Университета Оберна, показывает, что микропластик может способствовать ухудшению течения болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона.
Более 57 миллионов человек во всём мире живут с деменцией, и ожидается резкий рост случаев этих нейродегенеративных заболеваний. Согласно новому исследованию, опубликованному в журнале Molecular and Cellular Biochemistry, способность микропластика накапливаться в мозге представляет серьёзную угрозу для общественного здравоохранения.
Учёные оценивают, что взрослый человек ежегодно потребляет около 250 граммов микропластика — количества, достаточного, чтобы покрыть поверхность обеденной тарелки.
Как объясняет Камал Дуа, доцент факультета фармацевтических наук UTS, источники микропластика разнообразны: загрязнённые морепродукты, соль, переработанные продукты, пластиковые бутылки и пакетики для чая, а также пластиковые волокна, выделяющиеся из синтетических тканей и пыли. Исследования показывают, что микропластик накапливается в различных органах, включая мозг.
Учёные выделили пять основных механизмов, с помощью которых микропластик может повреждать мозг:
Стимуляция активности иммунных клеток: организм воспринимает микропластик как чужеродного агрессора, что заставляет иммунные клетки мозга бороться с ним.
Нарушение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ): «Микропластик ослабляет гематоэнцефалический барьер, делая его проницаемым. В результате активируются иммунные клетки и воспалительные молекулы, что ещё больше повреждает клетки барьера», — говорит профессор Дуа.
Повышение окислительного стресса: микропластик увеличивает количество нестабильных молекул (реактивных форм кислорода) и ослабляет антиоксидантную систему организма, что приводит к повреждению клеток.
Повреждение митохондрий: частицы пластика мешают митохондриям — «энергостанциям» клетки — производить энергию (АТФ). Этот энергетический дефицит ослабляет функции нейронов и в конечном итоге их повреждает.
Прямое повреждение нейронов: в итоге, вследствие взаимодействия всех этих механизмов, повреждение мозга усиливается.
В статье также рассматриваются специфические механизмы, связывающие микропластик с болезнями Альцгеймера и Паркинсона. В случае Альцгеймера это стимуляция накопления бета-амилоида и белка Tau; в случае Паркинсона — агрегация α-синуклеина и повреждение дофаминергических нейронов.
Хотя учёные отмечают, что для доказательства прямой причинно-следственной связи необходимо дальнейшее исследование, они призывают общественность сократить контакт с микропластиком.
