ალცჰაიმერის დაავადება (AD) პროგრესირებადი ნეიროდეგენერაციული დარღვევაა, რომელიც მსოფლიოში ხანდაზმულთა დემენციის მთავარ გამომწვევ მიზეზად ითვლება. ათწლეულების მანძილზე ჩატარებული კვლევების მიუხედავად, ალცჰაიმერის დაავადების ბიოლოგიური გამომწვევები და პრევენციის ეფექტური სტრატეგიები კვლავ ნაკლებად შესწავლილ სფეროდ ითვლება, ხოლო არსებული მკურნალობის მეთოდები მხოლოდ სიმპტომურ შემსუბუქებას გვთავაზობს და არა დაავადების რეალურ მოდიფიკაციას. მსოფლიოს მრავალმა პერსპექტიულმა მკვლევარმა ყურადღება მიკროელემენტების, კერძოდ კი ლითიუმის როლზე გაამახვილა.
ლითიუმი ბუნებრივი ლითონია, რომელსაც ადამიანი საკვებიდან იღებს. ის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ტვინის ჯანმრთელობის შენარჩუნებასა და ნეირონების იმ პათოლოგიური ცვლილებებისგან დაცვაში, რომლებიც კოგნიტურ გაუარესებას იწვევს. ჯანმრთელობის ეროვნული ინსტიტუტისა (NIH) და სხვა სამეცნიერო ჯგუფების ბოლო კვლევები ვარაუდობენ, რომ ლითიუმის ფაქტორს შესაძლოა ადრეულ მოლეკულურ დარღვევებზე გავლენის მოხდენა შეუძლია, რომლებიც ალცჰაიმერის პათოლოგიას წინ უსწრებს, ეს ჰიპოთეზა კი ახალ გზას ხსნის პრევენციისა და მკურნალობისკენ.
ლითიუმის მოქმედების მექანიზმები ალცჰაიმერის პათოლოგიაში
ლითიუმს პოტენციური ნეიროპროტექტორული ეფექტი გააჩნიაა. ეს ჰიპოთეზა მის რამდენიმე საკვანძო მოლეკულურ და უჯრედულ პროცესზე გავლენის არსებობის ფაქტზეა დაფუძნებული.
- ურთიერთქმედება ამილოიდურ და ტაუ პათოლოგიებთან ამილოიდ-β ფოლაქები და ნეიროფიბრილარული გორგლებია, რომლებიც ჰიპერფოსფორილირებული ტაუ ცილისგან შედგება და ალცჰაიმერის პათოგენეზში ცენტრალურ როლს თამაშობენ. ლითიუმის დეფიციტი ქერქში ფოლაქებისა და გორგლების წარმოქმნის ზრდასთანაა კოლერაციაში. დაზიანებული ტვინის კვლევისას გამოვლინდა რომ ლითიუმი სწორედ ამ ფოლაქებში გროვდება, რაც ქსოვილისთვის მის ხელმისაწვდომობას ამცირებს.
- უჯრედშიდა სიგნალიზაციის მოდულაცია: ლითიუმი გლიკოგენის სინთეზ კინაზა-3β-ს (GSK-3β) — ფერმენტს აინჰიბირებს, რომელიც ხელს ტაუ ცილის ჰიპერფოსფორილირებას და ამილოიდ-β-ს წარმოქმნას უწყობს. GSK-3β-ს დათრგუნვით, ლითიუმმა შესაძლოა ორივე ტოქსიკური ცილის წარმოქმნა დათრგუნოს, დაასტაბილუროს ნეირონების ციტოჩონჩი და ხელი შეუწყოს უჯრედების გადარჩენის გზებს.
- ანთების საწინააღმდეგო და სინაფსური დაცვის ეფექტები: პრეკლინიკური კვლევები აჩვენებს, რომ ლითიუმს შეუძლია შეამციროს ანთებითი მარკერების რაოდენობა და დაეხმაროს სინაფსებს მთლიანობის შენარჩუნებაში.
პრეკლინიკური მტკიცებულებები: ცხოველური მოდელები
NIH-ის მკვლევარებმა ალცჰაიმერის ნიშნების მქონე თაგვები გამოიყენეს, რამაც კვლევის ბოლოს შთამბეჭდავი შედეგები აჩვენა:
- ლითიუმის დეფიციტმა ჯანმრთელ და ალცჰაიმერის მოდელის თაგვებში პათოლოგიების განვითარება დააჩქარა, გამოიწვია რა ნეირონებისა და შემდგომში მეხსიერების დაკარგვა.
- ლითიუმის ოროტატმა (ორგანული მარილი, რომელიც ლითიუმს ნელა გამოყოფს) თავიდან აიცილა კოგნიტური დაქვეითება, შეამცირა ფოლაქების წარმოქმნა და შეინარჩუნა მეხსიერება.
მომავალი მიმართულებები და გამოწვევები
მიუხედავად დაიმედებელი მონაცემებისა, რამდენიმე გამოწვევა კვლავ რჩება დღის წესრიგში:
- კლინიკური კვლევები ადამიანებზე: საჭიროა მკაცრი კვლევები ოპტიმალური დოზირებისა და ფორმულის (მაგ. ლითიუმის ოროტატი ლითიუმის კარბონატის წინააღმდეგ) დასადგენად.
- ბიომარკერები: მკვლევარები ვარაუდობენ, რომ ლითიუმის დონის ლიქვორში (ზურგის ტვინის სითხეში) ან სისხლში გაზომვა შესაძლოა ადრეული დიაგნოსტიკის საშუალებად იქცეს.
- უსაფრთხოება: ლითიუმი დაბალ დოზებშიც კი მონიტორინგს საჭიროებს, რათა თავიდან იქნას თირკმელებისა და ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დარღვევა აცილებული
ლითიუმის როლი ტვინის ჯანმრთელობაში ნეირომეცნიერების იმედისმომცემი ფრონტია. განსაკუთრებით მაშინ როდესაც, სამყარო ფაქტობრივად სრულიად შეუსწავლელ მიკროპლასტიკის ერაში განაგრძობს ცოხვრებას, სადაც მრავალი მეცნიერი ალცჰაიმერის დაავადების გაახალგაზრდავებასა და რისკების ზრდაზე იუწყება. შესაბამისად ფაქტი რომ ორგანიზმში ლითიუმის მარაგების მუდმივმა განახლებამ შესაძლოა დაავადების პროგრესირება შეანელოს, ახალი თავის გადაშლის შესაძლებლობას იძლევა მილიონობით ადამიანისთვის.
