გლობალურად, შფოთვა ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ფსიქიკური პათოლოგიაა. მიუხედავად მკურნალობის ხელმისაწვდომობისა, პაციენტთა მნიშვნელოვანი ნაწილი სრულად ვერ თავისუფლდება სიმპტომებისგან, რაც ამჟამინდელი თერაპიული მიდგომების არასაკმარის ეფექტურობაზე მიუთითებს. ნეიროქიმიის ახალმა კვლევამ გამოავლინა მნიშვნელოვანი კავშირი: ქოლინის დეფიციტი – სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანი ნუტრიენტი ნეირონების მემბრანული მეტაბოლიზმისა და ნეიროტრანსმიტერების სინთეზისთვის – შესაძლოა გადამწყვეტი ეტიოლოგიური ფაქტორი იყოს შფოთვითი აშლილობების განვითარებაში.
კალიფორნიის უნივერსიტეტის (UC Davis Health) მკვლევრებმა ჩაატარეს პირველი მასშტაბური მეტაანალიზი ქოლინის შემცველი ნაერთების (tCho) ცერებრული კონცენტრაციის შესაფასებლად იმ პაციენტებში, რომლებსაც დიაგნოსტირებული ჰქონდათ სხვადასხვა შფოთვითი პათოლოგია (GAD-გენერალიზებული შფოთვითი აშლილობა, პანიკური აშლილობა, სოციალური შფოთვა).
კვლევამ, რომელიც ეფუძნებოდა 25 დამოუკიდებელ მონაცემთა კრებულს, გამოიყენა პროტონული მაგნიტურ-რეზონანსული სპექტროსკოპია (1H-MRS) ტვინის მეტაბოლიტების შესადარებლად შფოთვითი აშლილობის მქონე პაციენტებსა და ჯანმრთელ საკონტროლო სუბიექტებს შორის. შედეგებმა აჩვენა, რომ შფოთვის მქონე პაციენტებს ჰქონდათ tCho-ის საშუალოდ 8%-ით დაბალი დონე ტვინის ქერქში. ეს დეფიციტი ყველაზე მკაფიოდ გამოიკვეთა პრეფრონტალურ ქერქში, რეგიონში, რომელიც უმნიშვნელოვანესია აღმასრულებელი ფუნქციების, გადაწყვეტილების მიღებისა და ემოციური რეგულაციისთვის.
ქოლინის ნაერთები, როგორიცაა გლიცეროფოსფოქოლინი და ფოსფოქოლინი, წარმოადგენს უჯრედული მემბრანის განახლებისა და ფოსფოლიპიდური მეტაბოლიზმის ბიომარკერებს. შესაბამისად, tCho-ს შემცირებული დონე სავარაუდოდ მიუთითებს ნეირონული მემბრანის სტრუქტურულ ცვლილებებზე ან/და ქოლინის ბიოშეღწევადობის შემცირებაზე.
ქოლინი ასევე აუცილებელია აცეტილქოლინის წარმოსაქმნელად – ნივთიერების, რომელიც გადამწყვეტ როლს თამაშობს ჩვენს კოგნიტურ უნარებსა და ემოციურ ბალანსში. შესაბამისად, ქოლინის დეფიციტმა შესაძლოა გამოიწვიოს კოგნიტური ფუნქციების დაქვეითება, რაც უშუალოდ უკავშირდება შფოთვითი აშლილობის კლინიკურ გამოვლინებებს.
კვლევაში გაზომვის სიზუსტე მკაცრად შეფასდა (გამოყენებული იყო ცვალებადობის კოეფიციენტი – COV). მკვლევრებმა დაადგინეს, რომ სხვა ფაქტორებს (მაგალითად, წამლები, ასაკი, სქესი ან სპექტროსკოპის პარამეტრები) ნაკლებად ჰქონდათ გავლენა ქოლინის დონეზე. ეს ამტკიცებს, რომ tCho არის სანდო ნეირომეტაბოლური ინდიკატორი შფოთვითი აშლილობებისთვის.
რა შეიძლება იყოს ტვინში ქოლინის დაბალი დონის მიზეზი?
ერთი ჰიპოთეზის თანახმად, ხანგრძლივმა სტრესმა და ორგანიზმის გაძლიერებულმა საპასუხო რეაქციამ (“ბრძოლა-ან-გაქცევის რეაქცია” – fight or flight) შეიძლება გაზარდოს ქოლინზე მოთხოვნა, რაც იწვევს მის განლევას ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. ამასთან ერთად, არასწორი კვებაც რისკ-ფაქტორს წარმოადგენს, რადგან ზრდასრულთა უმეტესობა არ იღებს ქოლინის რეკომენდებულ დღიურ დოზას. (ქოლინი დიდი რაოდენობითაა კვერცხში, ხორცსა და ზოგიერთ ბოსტნეულში.)
გარდა ამისა, ვინაიდან ქოლინი არსებითი კომპონენტია მეთილირების რეაქციებსა და ეპიგენეტიკური რეგულაციის პროცესში, მისი დონის კორექცია ხელს შეუწყობს ნეიროპლასტიურობას, ტვინის სტრუქტურულ და ფუნქციურ რეორგანიზაციას. ეს კი, თავის მხრივ, გააძლიერებს ნერვული სისტემის რეგენერაციული უნარებს.
მეტაანალიზმა ქოლინის გარდა გამოავლინა N-აცეტილასპარტატის (NAA – ნეირონული “ჯანმრთელობის” ინდიკატორი) მცირე, მაგრამ სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი შემცირებაც ტვინის ქერქში. ეს შედეგი მიანიშნებს, რომ შფოთვასთან ერთად შესაძლოა ადგილი ჰქონდეს ნერვული უჯრედების გარკვეულ დაზიანებას.
საბოლოოდ, ქოლინის დაბალი დონის, როგორც შფოთვის ფარული ეტიოლოგიური ფაქტორის, აღიარებას აქვს პოტენციალი, შეცვალოს არსებული დიაგნოსტიკური და თერაპიული სტრატეგიები.
წყარო: Molecular psychiatry
