რევმატოიდული ართრიტი (RA) წარმოადგენს კლინიკურ გამოწვევას, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც საქმე რეფრაქტერულ RA-ს ეხება, რადგან სტანდარტული თერაპია ვერ უზრუნველყოფს პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებას. ულტრაბგერით კონტროლირებადი სინოვიალური ბიოფსიით (UGSTB) მიღწეულმა ახალმა აღმოჩენამ, რომელსაც დოქტორი Alessandro Giollo უძღვებოდა პადუას უნივერსიტეტში (იტალია), შესაძლოა რადიკალურად შეცვალოს მკურნალობისადმი რეზისტენტული RA-ის მართვის მიდგომები.
კვლევა მიმართული იყო იმის გასარკვევად, თუ რატომ უწევს წინააღმდეგობას RA-ის ზოგიერთი ფორმა ბიოლოგიური და სინთეზური დაავადების მამოდიფიცირებელი ანტირევმატული მედიკამენტებით (b/tsDMARDs-ით) მოწინავე თერაპიას. სინოვიალური ქსოვილის ჰისტოპათოლოგიურმა ანალიზმა, რომელიც ჩატარდა რეფრაქტერული RA-ის მქონე პაციენტებში, გამოავლინა ორი ბიოლოგიური პათოგენური ქვეტიპი, რაც დაავადების შენარჩუნების საფუძველია:
ანთებითი რეფრაქტერული RA (PIRRA)
ამ ჯგუფში დასტურდება მიმდინარე ანთებითი პროცესი. ბიოფსიურმა კვლევამ აჩვენა იმუნური, განსაკუთრებით ლიმფოიდური და მიელოიდური, უჯრედების გამოხატული ინფილტრაცია. პაციენტებს აღენიშნებოდათ ანთებითი მარკერების მაღალი მაჩვენებლები, როგორიცაა C-რეაქტიული ცილა (CRP) და ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ESR), რაც კორელაციაში იყო კლინიკურ სურათთან (შეშუპებული სახსრები).
თერაპიული მიდგომა: PIRRA-ს დროს ანთება რჩება დაავადების წამყვან მექანიზმად, რაც ინტენსიურ იმუნომოდულაციურ თერაპიას საჭიროებს. ამ კონკრეტულ შემთხვევაში, შესაძლოა, ყველაზე ეფექტური იყოს Janus kinase-ის ინჰიბიტორები ან ინტერლეიკინ-6-ის ბლოკერები.
არაანთებითი რეფრაქტერული RA (NIRRA)
ეს ჯგუფი სრულიად განსხვავდება ჰისტოლოგიური სურათით; სახსრის ქსოვილში აღინიშნება პაუცი-იმუნური ფიბროიდული პათოგენური ქვეტიპი (მინიმალური ანთებითი ინფილტრაცია). მიუხედავად ამისა, პაციენტებს აღენიშნებოდათ ტკივილი, რიგიდობა და ფუნქციური შეზღუდვა, რომელიც ანთებითი პათოტიპის (PIRRA) სიმძიმეს უტოლდებოდა, ან აღემატებოდა კიდეც. ამ ჯგუფში ხშირი იყო ოპიოიდების მოხმარება, აგრეთვე თანმხლები დაავადებები: ფიბრომიალგია და დეპრესია.
თერაპიული მიდგომა: ეს მიგნებები მიანიშნებს, რომ RA-ის პერსისტირებადი სიმპტომების მიზეზი შესაძლოა არ იყოს ანთება, არამედ ნერვულ სისტემაში ტკივილის შეცვლილი მოდულაცია ან ცენტრალური სენსიტიზაცია. შესაბამისად, ამ პაციენტებისთვის აგრესიული იმუნოსუპრესიული თერაპია არაეფექტური და, შესაძლოა, საზიანოც იყოს. პრიორიტეტი უნდა მიენიჭოს ტკივილის მულტიმოდალურ მართვას, ფიზიკურ რეაბილიტაციას, კოგნიტურ-ბიჰევიორულ მიდგომებს და ოპიოიდების შემცვლელ ანალგეტიკებს.
კვლევამ ცხადყო, რომ ფართოდ გამოყენებული დაავადების აქტივობის შესაფასებელი ქულები და მხოლოდ სახსრის ულტრაბგერითი კვლევა ვერ ახდენს ამ ორი ჯგუფის დიფერენცირებას. მაგალითად, ულტრაბგერითი Power Doppler სიგნალი მიუთითებდა ანთებაზე PIRRA-ში, მაგრამ არ შეეძლო NIRRA-ს არარეფრაქტერული RA-ისგან გარჩევა, რაც არასწორი კლასიფიკაციის რისკს ქმნიდა.
მიღებული მონაცემები ამართლებს UGSTB-ის ფართო გამოყენებას კლინიკურ პრაქტიკაში. ეს ექიმებს საშუალებას მისცემს, მიიღონ დეტალური ინფორმაცია უშუალოდ სახსრიდან და თერაპია ზუსტად მოარგონ პაციენტის ბიოლოგიურ პათოტიპს. ეს მიდგომა თავიდან აგვაცილებს არასაჭირო იმუნოსუპრესიას იმ პაციენტებში, რომლებიც მასზე არ რეაგირებენ, რაც ამცირებს გვერდით მოვლენებს და ჯანდაცვის ფინანსურ დანახარჯებს.
წყარო: Annals of Rheumatic Diseases
