ახლახან სადღაც ამოვიკითხე, რომ ისეთ კარგად ნაცნობ და თითქოს ბანალურ ანტიბიოტიკს, როგორიც რაპამიცინია, ლაბორატორიული თაგვებისთვის სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობის გაზრდა 60 პროცენტითაც კი შეუძლია. ამ მოკლე ინფორმაციას, სამეცნიერო-პოპულარულ გამოცემაში, კვლევის ავტორის ირონიული შესავალიც ახლდა: „თუ თაგვი ხარ, ბედნიერი უნდა იყო, რადგან უამრავი გზაა შენი სიცოცხლის გასახანგრძლივებლად”. მაგრამ რა ხდება მაშინ, თუ უფრო მეტი ხარ, ვიდრე ლაბორატორიული თაგვი? შეგვიძლია კი ჩვენ, ადამიანებს, გავიხანგრძლივოთ სიცოცხლე?
შესაძლოა არ ვუფიქრდებით, მაგრამ ბოლო 100 წელიწადში, სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა ორზე უფრო მეტჯერ გაიზარდა და 73,4 წელს გაუტოლდა. ამაში, როგორც ყოველთვის და ყველაფერში, ფასის გადახდა გვიწევს. ამ 100 წელიწადში შემაშფოთებლად გახშირდა ქრონიკული და დეგენერაციული დაავადებები. სიბერე ამ დრომდე კიბოს, გულის დაავადებების, დიაბეტის, ართრიტისა და სხვა დაავადებების მთავარ რისკ-ფაქტორად რჩება. რთულია წარმოიდგინო ვიღაც, ვისაც სურს უფრო დიდხანს სიცოცხლე, თუ ეს ნიშნავს უღონობასა და სხვის დახმარებაზე დამოკიდებულ უფრო მეტ წელს.
მაგრამ რა ხდება მაშინ, თუ ამოვხსნით მთავარ საიდუმლოს. საერთოდ რატომ ვბერდებით? რა ემართება ჩვენს უჯრედებს და შესაძლებელია თუ არა მათი „ცვეთის” ისე შეჩერება, რომ მარადიულ სიცოცხლესთან ერთად, მარადიულ ახალგაზრდებად დავრჩეთ? ან თუნდაც გავახანგრძლივოთ ის დრო, როდესაც ჩვენი ორგანიზმი ფუნქციურად გამართული იქნება და სიბერისთვის გარდაუვალი ნიშნები გადავავადოთ ათი ან ოცი წლით?
ბოლო ათწლეულში, სიბერის თემაზე, იმდენი სამეცნიერო პუბლიკაციაა დაწერილი, ერთი მეცნიერის სიცოცხლე არ ეყოფა მათ გადაკითხვას. ამ სამეცნიერო ლაბირინთში ჩაკარგულს შეუძლებელია არ შეგხვდეს მეცნიერი, რომლის ინგლისურენოვან ათასნაირ სტატიაში ქართველს ამის ამოკითხვა მარტივად არ მოგეჩვენოს. თამარ ჭყონია ის ქართველი მეცნიერია, რომელიც ზუსტ პასუხს ეძებს კითხვაზე, თუ რატომ ვბერდებით?
ამ კითხვაზე პასუხის მისაღებად მიკრობიოლოგიის სრულ პროფესორსა და მკვლევარს შეერთებულ შტატებში დავუკავშირდით.
თამარ ჭყონია შეერთებული შტატებისა და მსოფლიოს უმსხვილეს სამედიცინო და სამეცნიერო ცენტრ სიდერ-საინაის (Cedars-Sinai Medical Center) მოღვაწეობს. მსოფლიოს წამყვან სამეცნიერო ცენტრში, ათობით სხვა მეცნიერთან ერთად, ის ახლა ეძებს ამ კითხვაზე პასუხს. როდესაც ვამბობთ ახლა, 30-წლიანი გამოცდილება და მსოფლიოს წამყვან ცენტრებში მუშაობა იგულისხმება. ძნელად თუ მოიძებნება ადამიანი, რომლის ბიოგრაფიაც ბოსტონის უნივერსიტეტს, მეიოს კლინიკას და საინაის ცენტრს ერთდროულად დაიტევს, თუმცა ქართველმა მეცნიერმა, რომლისთვისაც ამ კითხვებზე პასუხების ძიება ცხოვრებისეული ამოცანაა, ეს მოახერხა.
პროფესორი თამარ ჭყონია დღეს სიბერის შემსწავლელი მსოფლიოს უმსხვილესი გაერთიანების, Translational Geroscience Network-ის წევრია. იმისთვის რომ დარწმუნდე, რამდენად მასშტაბურია ეს გაერთიანება, საკმარისია მის შემადგენლობას შეხედო. მეიოს კლინიკა, ჰარვარდის უნივერსიტეტი, ჯონ ჰოპკინსის უნივერსიტეტი, კონექტიკუტის უნივერსიტეტი, მიჩიგანის უნივერსიტეტი, მინესოტას უნივერსიტეტი, ტეხასის უნივერსიტეტი და ვეიქ ფორესტის უნივერსიტეტი. ათობით მსოფლიო მეცნიერს შორის, თამარ ჭყონია ერთ-ერთი გამორჩეული მეცნიერია, რომლის ინოვაციური მიდგომა და საკითხის კვლევის ფორმულა წარმატებული და სანდო აღმოჩნდა.
გზა, დიდ ამერიკულ წარმატებამდე, არც მოკლე იყო და არც მარტივი. ისევე როგორც ბევრ სხვას, მასაც დღემდე ახსოვს 90-იანი წლები. სამოქალაქო ომში ჩაფლული ქვეყანა, უშუქობა და, რაც უფრო მთავარია, უპერსპექტივობა. თუმცა არსებობდა მეცნიერებაში სიახლის ძიების, კვლევის და აღმოჩენის ჟინი. იმ პერიოდიდან, ყველაზე ნათლად, პროფესორ ჭყონიას, მაინც გაყინულ აუდიტორიაში ჩატარებული ლექციები ახსოვს. ახსოვს სტუდენტებიც, რომლებიც სამედიცინო უნივერსიტეტის ცივ აუდიტორიაში ქურთუკებშემოცმულნი ჯიუტად ისხდნენ და ისმენდნენ იმას, რაც ფრაგმენტ-ფრაგმენტ, დასავლური მეცნიერების მაშინდელი პატარა სარკმლიდან იყო შეგროვებული და ახალგაზრდა პროფესორის მიერ სტუდენტებამდე მოტანილი.
იმ სტუდენტების დიდი ნაწილი დღეს დიდი ექიმები არიან. ბევრ მათგანთან კონტაქტი დღემდე გრძელდება. ისევე როგორც ადამიანებთან, რომლებიც ცხოვრებისეულ გზაზე შეხვდნენ და ამ დიდი წარმატების დასაწყისში, გზის გაკვალვასა თუ შთაგონების პოვნაში დაეხმარნენ. პროფესორი ჭყონია, პროფესორ ელენე აბზიანიძის მიმართ მადლიერებას ახლაც ღიად გამოხატავს. ემერიტუს პროფესორი აბზიანიძე წლების წინ ნოვატორი იყო, რომელმაც საქართველოში სამედიცინო გენეტიკის მიმართულება დააფუძნა და განჭვრიტა ის, რასაც დღეს მსოფლიოში ტრანსლაციურ მედიცინას უწოდებენ. არსი მარტივია, მედიცინა სამეცნიერო კვლევებზე უნდა იყოს დაფუძნებული და მეცნიერებაც ლაბორატორიიდან პაციენტის ლოგინამდე უნდა მიდიოდეს (დღეს ამ მიდგომას from the bench to the bedside, მერხიდან პაციენტის ლოგინამდე უწოდებენ).
„ორივე მშობელი მეცნიერი მყავდა და როდესაც ტელეფონზე ზარი გაისმა და ჩემმა მეგობარმა ბოსტონის უნივერსიტეტში ორწლიანი სტაჟირება შემომთავაზა, პირველად რაც გავიფიქრე, ის იყო, შევძლებდი კი ხანში შესული მშობლების მარტო დატოვებას?”
ნაბიჯი გადაიდგა და ორწლიან სტაჟირებას ბოსტონში, პერმანენტული სამეცნიერო პოზიცია მოჰყვა. ბოსტონის უნივერსიტეტში 9-წლიანმა მუშაობამ წლების წინ გააჩინა ჰიპოთეზა, რომ უნდა არსებობდეს უჯრედები, რომლებიც წამყვან როლს ასრულებენ სიბერის მექანიზმის ჩართვაში. მოგვიანებით მათ ინგლისური აბრევიატურიდან გამომდინარე გიჟი უჯრედები – MAD cells უწოდეს. უჯრედები, რომლებმაც გენეტიკური პროგრამა შეიცვალეს და მათი განადგურება ორგანიზმის მიერ ვეღარ ხდება, დაგროვება კი სიბერის გარდაუვალ და კასკადურ მექანიზმს რთავს…
„ეს იყო ფაქტობრივად ჩვენი პირველი ჰიპოთეზა და სწორედ ამან მიიპყრო მეიოს კლინიკის ლიდერშიფის ყურადღება. არსებობდა იდეა, რომ მეიოში სიბერის კვლევის ცენტრი გახსნილიყო. მახსოვს მაშინ ჩემმა კოლეგამ თქვა, რომ ჩემ გარეშე არ გადავიდოდა მინესოტაში. 2007 წელს ერთობლივი გუნდით მეიოს სიბერის ცენტრს ჩავუყარეთ საფუძველი.“ კოგოდის სიბერის კვლევის ცენტრი (Robert and Arlene Kogod Center on Aging) მეიოს კლინიკის შემადგენლობაშია. „ფორბსის“ მიერ ჩატარებული გამოკითხვის თანახმად მეიო დღემდე შეერთებული შტატების წამყვანი ცენტრია და ამ სამეცნიერო ჰაბში, ისე როგორც არსად, იციან ქართველი მეცნიერების უნარებიც და შესაძლებლობებიც. საკმარისია იმის თქმა, რომ სიბერის მექანიზმების შესწავლაში აქ სამი ქართველი მეცნიერი იყო ჩართული: თამარ ჭყონია, თამარ ფირცხალავა და ნინო გიორგაძე. სამივეს სახელს არაერთი საერთაშორისო კვლევა თუ აღმოჩენა უკავშირდება. მკითხველს სულაც არ გაუკვირდება, თუ ვიტყვით, რომ მეცნიერისთვის განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია, სად იბეჭდება ის, რაც შემდეგ კაცობრიობის საკუთრება ხდება. დიდი გავლენისა და რეპუტაციის (იმპაქტ-ფაქტორი ასეთი გამოცემისთვის განსაკუთრებული ინდიკატორია, ანუ რამდენადაც ხშირად ხდება კონკრეტული ნაშრომისა და გამოცემის ციტირება სხვა ნაშრომებში) მქონე გამოცემებში წლიდან წლამდე იზრდება პუბლიკაციების რიცხვი, რომელთა ავტორებში თამარ ჭყონიას სახელსა და გვარს ამოიკითხავთ. Nature, Jornal of Internal Medicine, Cells – ათობით სხვა, მაღალი რეპუტაციის მქონე გამოცემაში მოიძებნება სტატიები, რომლებსაც ქართველი მეცნიერის სახელი და გვარი ერთვის თავში.
უცნაურად ჟღერს, მაგრამ დაბერებას იმ მომენტიდან ვიწყებთ, როგორც კი პირველად ჩავისუნთქავთ და ყვირილით ვამცნობთ სამყაროს ჩვენს დაბადებას, – გვიხსნის მეცნიერი. სიბერე პროცესია, რომელიც მუდმივად მიმდინარეობს და მას ლოგიკური დასასრული აქვს სიკვდილის სახით. ამიტომ სიბერის მეცნიერებას „უკვდავების გამოგონება” არა აქვს მიზნად. მისი მთავარი ამოცანა, სიბერის პროცესის გადავადებაა. თუმცა ერთი მნიშვნელოვანი დათქმით, რაც შეიძლება დიდხანს დავრჩეთ ქმედუნარიანნი და ჯანმრთელნი.
მოსახლეობა ბერდება, თან შეუჩერებლად და პროგრესულად. რაც უფრო განვითარებულია ქვეყანა, მით უფრო მაღალია ხანდაზმული ადამიანების რიცხვი. სამეცნიერო პროგრესმა ბოლო 50 წელიწადში სიცოცხლის გახანგრძლივებაში რევოლუცია მოახდინა. გაეროს მონაცემებით ახლა 65 და მეტი წლის ადამიანთა წილი, განვითარებული ქვეყნების მოსახლეობაში მეტია, ვიდრე 5 წლის ასაკის ბავშვთა საერთო წილი. სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა 10 წლით გაიზარდა, მაგრამ სიბერემ მოიტანა ახალი პრობლემები: ქრონიკული დაავადებები, რომლებიც ჯანდაცვის დიდი გამოწვევის გარდა მძიმე ეკონომიკური წნეხია. მიუხედავად იმისა, რომ დღეს ჩვენ ვისწავლეთ ქრონიკული დაავადებების მართვა, მათი პრევენცია ჯერ კიდევ სასწავლი გვაქვს. მხოლოდ იმის თქმაა საკმარისი, რომ შეერთებულ შტატებში 65 წელს გადაცილებულ ადამიანთა დაახლოებით 75 პროცენტს ერთი ქრონიკული დაავადება მაინც აქვს. რაც მეტია სიცოცხლის ხანგრძლივობა, მით მეტია ქრონიკულ დაავადებათა რიცხვიც. “ჩვენი მიზანია, ადამიანებმა იცოცხლონ დიდხანს და იცოცხლონ ჯანმრთელად. თუ ჩვენ შევძლებთ და გავარკვევთ, სიბერის რომელი მექანიზმები ახლავს ქრონიკული დაავადებების განვითარებას, შევძლებთ დავთრგუნოთ ისინი და შესაძლებელია, რომ მოვხსნათ რისკ-ფაქტორები და გავზარდოთ არა მხოლოდ სიცოცხლის ხანგრძლივობა, არამედ ის პერიოდიც, როდესაც ადამიანი ქმედუნარიანი და ჯანსაღია. შესაძლოა თქვენ მიაღწიოთ 100 წელს, მაგრამ, მნიშვნელოვანია, რომ ასი წლისამ თავი ისე იგრძნოთ, როგორც 60 და 65 წლის იგრძნობდით”.
დაახლოებით 15 წლის წინ თამარ ჭყონიამ გუნდთან ერთად ჩამოაყალიბა ჰიპოთეზა, რომ უნდა არსებობდეს მოლეკულური მექანიზმები, რომლებიც ქრონიკული დაავადებების დროს უჯრედში მიმდინარეობს და სიბერის ერთგვარი მარკერია. ძიებამ ქართველი მეცნიერი სენესენტურ უჯრედებამდე მიიყვანა. ეს უჯრედები ჩვენს ორგანიზმში ნებისმიერ ასაკში წარმოიშობა. მიზეზი ბევრია. გარემო ფაქტორები, სტრესი თუ გენეტიკური მუტაციები, რომლებიც ჩვენი ორგანიზმისთვის ყოველდღიურობაა. ჩვენი უჯრედები, ყოველ წამს, მილიონობით ბიოქიმიურ პროცესს წარმართავენ და ამ პროცესში შეცდომების დაშვება „მოსულა“, რადგან შეცდომების გასწორებაც მყისიერად ხდება. იმ შემთხვევაში, თუ რომელიმე შეცდომის გამოსწორებას უჯრედი ვერ ახერხებს, ირთვება „სუიციდის“ პროგრამა.
აპოპტოზი დაპროგრამირებული სიკვდილია, რომელიც დაზიანებულ უჯრედებს გვაშორებს. თუმცა, ეს მექანიზმი ყოველთვის იდეალურად ვერ მუშაობს. „არსებობს სიბერის რამდენიმე მექანიზმი. ერთ-ერთი სინესენტური უჯრედების დაგროვებაა. სინესენტური უჯრედები ის უჯრედებია, რომლებიც ორგანიზმში სხვადასხვა სტრესის საპასუხოდ ჩნდება. თუ უჯრედი დაზიანდა ონკოგენური სტრესით, დნმ-ის დამაზიანებელი აგენტებით ან სხვა მიზეზით, უჯრედი ან იღუპება, ან გადადის სინესენტურ მდგომარეობაში. ეს თავდაცვითი მექანიზმია, რომ დაზიანებული უჯრედი არ გამრავლდეს. ასეთი უჯრედი თითქოს იძინებს. ასაკის მატებასთან ერთად სინესენტური უჯრედების რაოდენობა მატულობს და იმუნური სისტემა მსგავსი უჯრედებისგან გათავისუფლებას ვეღარ ახერხებს. ამ უჯრედების მთავარი სიძლიერე ისაა, რომ მათ გათიშული აქვთ „სუიციდის“ მექანიზმი. ამიტომ იმუნური სისტემისგან თავს იძვრენენ და გროვდებიან“. მართლაც, იმუნური სისტემა 20 წლის ახალგაზრდებსა და 65 წელს გადაცილებულ ადამიანებში ერთნაირად ვერ მუშაობს. ის დაახლოებით იმ ძველ მტვერსასრუტს ჰგავს, რომელიც დიდ ოჯახს წლები ემსახურებოდა, თუმცა ნელ-ნელა სიმძლავრე დაკარგა, ახლა ხალიჩაზე აქა-იქ მიმობნეულ მტვრის ნაწილაკებს ტოვებს და მათ შესრუტვას ვეღარ ახერხებს. გარდა ამისა, მეცნიერების დიდი თავსატეხი ამ სენესენტური უჯრედების მიერ გამოყოფილი მავნე ნივთიერებებია, ციტოკინები, ზრდის ფაქტორები, რომლებიც მეზობელ, ნორმალურ უჯრედებზე მოქმედებენ და მათ გადაგვარებასაც იწვევენ. სიბერის ეს მექანიზმი ხილით სავსე ყუთს ჰგავს, რომელშიც ერთი დაობებული ხილია და თუ დროულად არ მოაშორე, სხვების დაობება და დალპობა შეუძლია. „სინესენტური უჯრედები არა მხოლოდ სიბერეს ახლავს თან, არამედ დიდ როლს ასრულებენ, სხვა დაავადების პათოგენეზშიც. ამიტომ, თუ ამ უჯრედებისგან გათავისუფლებას ვისწავლით, ვუმკურნალებთ არაერთ დაავადებას, რომელიც სიბერის გარდაუვალი თანმხლებია. ამ უჯრედების როლი დადგენილია მაგალითად ალცჰაიმერის დაავადების მექანიზმში, ასევე სხვა ნეიროდეგენერაციულ პათოლოგიებში, რომელთა რისკიც ასაკის მატებასთან ერთად იზრდება“.
სიბერესთან ბრძოლა დღეს არ დაწყებულა. კაცობრიობა მარადიული ახალგაზრდობისკენ ათასწლეულებია ისწრაფვის, მაგრამ ბოლო 50 წელია მეცნიერება, ისე როგორც არასდროს, ეძებს გასაღებს ამ გარდაუვალი პროცესის შესაჩერებლად. სულ რაღაც 30 წლის წინ დაბერების შესწავლა იმდენად ფუტურისტულ საქმიანობად აღიქმებოდა, რომ მეცნიერებს, რომლებსაც ამ მექანიზმების შესწავლა სურდათ, ფაქტობრივად იმის მტკიცება უწევდათ, რომ არა „ფილოსოფიური ქვის ძიებით“, არამედ ნამდვილი მეცნიერებით არიან დაკავებულნი. ერთ-ერთი ასეთი „ალქიმიკოსი“ სინთია კენიონია (Cynthia Kenyon) სან-ფრანცისკოს უნივერსიტეტიდან, რომელმაც ჯერ კიდევ 30 წლის წინ პატარა ნემატოდას (C. elegans) ერთი გენი შეუცვალა და მისი სიცოცხლის ხანგრძლივობა გააორმაგა. ეს მუტანტები ავლენდნენ ახალგაზრდულ ქცევებს და აქტიურად დასრიალებდნენ მიკროსკოპის ქვეშ, ხოლო მათი გენშეუცვლელი თანატოლი ინდივიდები ადგილიდან ვერ იძვროდნენ. დაბერების მიზეზთა ჩამოთვლა რომ მოინდომო, სია უსასრულოდ გრძელი გამოვა. მეცნიერება დღეს ამ გაუვალ ლაბირინთში გზის გაკვლევას ცდილობს.
რით იწყება დაბერების პროცესი და როგორ ირთვება კასკადური ჯაჭვი, რომლის შეჩერებაც არ ვიცით, ჯერჯერობით უცნობია. საიდან უნდა დავიწყოთ პროცესის ათვლა? ტელომერებიდან, ქრომოსომების იმ დამაბოლოებელი უბნებიდან, რომლებიც დაცვით ფუნქციას ასრულებენ და წლიდან წლამდე მოკლდებიან, რის გამოც გენომი სტაბილურობას კარგავს და კიბოს გამომწვევი დნმ-ის მუტაციები ხშირდება? იქნებ ეპიგენომიდან, რომლის შემადგენელი ქიმიური შენაერთები უმაგრდებიან დნმ-ს და არეგულირებენ გენების აქტიურობას, ან შესაძლოა სწორედ სენესენტური უჯრედებიდან, რომლებიც წყვეტენ ნორმალურ ფუნქციონირებას, არ კვდებიან და ზომბების მსგავსად აგრძელებენ ცხოვრებას? ცხადია, ამ მექანიზმებში გარკვევა ბოლომდე ჯერ არ შეგვიძლია და სიბერის შესაჩერებლად არც ერთი რომელიმე მექანიზმის დაბლოკვაა საკმარისი, რომ თქვა, სიბერე დამარცხებულია. თუმცა ამ კვლევებში არსებობს დიდი გარღვევა, რომელსაც სათავეში ქართველი მეცნიერი უდგას.
„სენოლიტიკები დიდ იმედს გვაძლევს. სწორედ ჩვენმა გუნდმა აღმოაჩინა მათი მოქმედება და პუბლიკაციებიც გამოვაქვეყნეთ. ფაქტობრივად, ეს ფარმაკოლოგიური ჯგუფია, რომელიც სენესენტურ უჯრედებს „სუიციდისკენ“ უბიძგებს. ჩვენ უკვე ვიცით, რომ სენესენტური უჯრედები მდგრადები არიან აპოპტოზის მიმართ. ასევე ვიცით, რომ უჯრედების პროგრამირებული სიკვდილის საერთო მექანიზმი არსებობს. ვიცით, ღერძული კვანძები, წერტილები, რომელზე დამიზნებითაც, ჩვენ შეგვიძლია უჯრედს თვითმკვლელობისკენ ვუბიძგოთ. ეს მედიკამენტები სწორედ ამას აკეთებენ.“
სენოლიტიკები პრეპარატებია, რომლებიც შერჩევითად ანადგურებენ სენესცენტურ უჯრედებს. სენესენტური უჯრედების რაოდენობა ასაკთან ერთად იმატებს და მათი დაგროვება ბევრი ქრონიკული დაავადების გასაღებს წარმოადგენს. ანთებითი სიგნალების (the senescence-associated secretory phenotype, or SASP) სენესენტური უჯრედები გარემო, მეზობელი ქსოვილების დაზიანების პროცესშიც არიან ჩართულები. სენესცენტური უჯრედები სიცოცხლის უნარიანობას ანტიაპოპტოზური გზების გააქტიურებით ინარჩუნებენ, რაც მათ საკუთარივე ტოქსიკური ზემოქმედებისგან იცავს. სენოლიტიკები დროებით თრგუნავენ ამ დაცვის მექანიზმებს და უჯრედებში თვითგანადგურების მექანიზმებს რთავენ. რადგან სენესცენტური უჯრედების ხელახლა დაგროვებას ხანგრძლივი დრო სჭირდება, პრეპარატების მიღება შესაძლებელია დროგამოშვებით – „hit-and-run“ პრინციპით. ცხოველურ მოდელებში სენოლიტიკებმა შეანელეს ან შეამცირეს სიბერით გამოწვეული სისუსტე, სიმსივნეები და გულ-სისხლძარღვთა, ტვინის, ღვიძლის, თირკმლის, კუნთების, ფილტვების, თვალის, სისხლის, მეტაბოლური და კანის დაავადებები, ასევე შეამცირეს ორგანოს ტრანსპლანტაციის, დასხივებისა და სიმსივნის მკურნალობით გამოწვეული გართულებები. ადრეულმა კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა სენესენტური უჯრედების რაოდენობის შემცირება, ანთებითი პროცესის კლება და სიბერისგან გამოწვეული სისუსტის შემცირება. ამჟამად სენოლიტიკიების კლინიკური კვლევები დიაბეტის, ფილტვის ფიბროზის, ალცჰაიმერის, COVID-19-ის, ოსტეოართრიტის, ოსტეოპოროზის, თვალის დაავადებებისა და ძვლის ტვინის ტრანსპლანტისა თუ ბავშვობაში დიაგნოსტირებული და ნამკურნალები სიმსივნური დაავადების მქონე პაციენტების შემთხვევების მიმართულებით მიმდინარეობს. კვლევების დასრულებამდე სენოლიტიკების გამოყენება მხოლოდ სამეცნიერო კვლევის ფარგლებშია რეკომენდებული. (თამარ ჭყონია, ჯეიმს კირკლენდი – მეოს კლინიკა, კოგოდის სიბერის კვლევის ცენტრი, Journal of Internal Medicine, 2020)
სიბერის კვლევები ბევრი სხვადასხვა მიმართულებით მიმდინარეობს და გასაღების ძიებაც მეცნიერებს ზოგჯერ, ერთი შეხედვით, უცნაურ ადგილებში უწევთ. ქართველი მეცნიერი გვიყვება, რომ ახლა საერთო ჯამში 90-მდე კლინიკური გამოცდა მიმდინარეობს. ზოგიერთი განსაკუთრებით საინტერესოა. ასე მაგალითად, თამარ ჭყონია გუნდთან ერთად SPACE-6-ის მისიაშიც არის ჩართული. როგორ მოქმედებს უწონადობა და, ზოგადად კოსმოსი, ასტრონავტების სიბერის მექანიზმებზე? ესეც შესწავლის საგანია. შესაძლოა, გასაღები მომავალი თაობის მეცნიერებმა სწორედ აქ იპოვონ. თუმცა, უკვე ახლა შეიძლება ითქვას, რომ კოსმოსში ფრენა სენესენტური უჯრედების რაოდენობის ზრდას, დიდი ალბათობით, მაინც იწვევს. არც ისინი ვართ დაცულები, ვინც შესაძლოა კოსმოსში ვერასდროს გავფრინდეთ. სიმსუქნე განსაკუთრებით აჩქარებს სენესენტური უჯრედების დაგროვებას. ჭარბი წონის მქონე ადამიანებს თითქმის 10 წლით ადრე უჩნდებათ ყველა ის პრობლემა, რომელიც სიბერესა და ასაკთან არის დაკავშირებული, ვიდრე ეს ნორმალური წონის ადამიანს დაემართებოდა.
„ფიზიკური აქტივობა და ჯანსაღი ცხოვრების წესი დღეს ოქროს სტანდარტია სიბერის დამარცხებაში. ფიზიკური აქტივობა, კვება და რაც მთავარია, გონებრივი აქტივობა გასაღებია ჯანსაღი სიბერის. ყველაფერი ეს ხელს უშლის მათ შორის სენესენტური უჯრედების აკუმულირებას ორგანიზმში. დაბერდე ჯანმრთელად, აი, ეს არის დღეს მეცნიერების მთავარი ამოცანა.“
სენოლიტიკები ახლა კლინიკურ კვლევებს გადიან. ჯერ ბევრი რამ დასადგენია, სანამ ეს პრეპარატები პაციენტებამდე მივა, მათ შორის მთავარია პრეპარატების უსაფრთხოება.
„თუ რისკი შემცირდება, ანუ არ იქნება თანმხლები უარყოფითი ეფექტები, შესაძლოა, შედარებით ჯანსაღმა ადამიანმაც მიიღოს და ამ პრეპარატების გამოყენებას პრევენციული სახეც მიეცეს. შესაძლებელი გახდება 50 წლის ასაკში ადამიანმა თავი დაიცვას ამ უჯრედების აკუმულაციისგან და ორგანიზმი სინესენტური უჯრედებისაგან გაწმინდოს. თუმცა, ეს ჯერ ჰიპოთეზურია, ბევრი რამ კლინიკური კვლევის შედეგებზე იქნება დამოკიდებული. ვფიქრობ, საბოლოო დასტურს 10 წელი დასჭირდება..“
10 წელი ბევრი არ არის! – გავუღიმე ქართველ მეცნიერს იმედიანი ტონით და გრძელი საუბარი დავასრულეთ და გონებამ სადღაც შორს, იქით წამიღო, სადაც სენესენტური უჯრედების დაგროვებაზე ფიქრი ჩემი პირადი პრობლემა გახდებოდა. 10 წელიწადში რამდენი წლის ვიქნები, გავიფიქრე და მალევე ზარი დავასრულეთ. ჩვენთვის გამოყოფილი დრო ამოიწურა, რადგან პროფესორს ბევრი სამუშაო აქვს იმ ცენტრში, რომელმაც უნდა მოგვცეს იმედი და ხელშესახები შედეგი არა უკვდავების საძიებლად, არამედ ბედნიერი, ჯანსაღი და ენერგიული სიბერისთვის. გადავადებული, მაგრამ გარდაუვალი სიბერის, რომელიც ქართველი მეცნიერის დამსახურებით, სულ რაღაც 10 წელიწადში, მოსალოდნელია, რომ საშიში სულაც აღარ იქნება…
ავტორი: ეკა სარია
