კოლდ სპრინგ ჰარბორის ლაბორატორიის (CSHL) მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ ნერვული სისტემა პანკრეასის კიბოს განვითარებაში ჯერ კიდევ სიმსივნის ფორმირებამდე აქტიურ როლს ასრულებს. აქამდე ცნობილი იყო „პერინევრალური ინვაზიის“ ფენომენი, როდესაც კიბოს უჯრედები ნერვებს მეტასტაზირებისთვის იყენებენ, თუმცა ახალმა კვლევამ აჩვენა, რომ ნერვები და სიმსივნის ხელშემწყობი უჯრედები, ფიბრობლასტები (კერძოდ, myCAFs), ერთგვარ „მანკიერ წრეს“ ქმნიან.
3D ვიზუალიზაციის ინოვაციური ტექნიკის (whole-mount immunofluorescence) გამოყენებით, მეცნიერებმა ნერვული ბოჭკოების მკვრივი ქსელი დაინახეს, რომელიც დაზიანებულ უბნებს მჭიდროდ ეკვრის და გარს ეხვევა. კვლევამ ურთიერთქმედების მექანიზმი გამოავლინა: myCAF-ები სიმპათიკური ნერვული სისტემის ბოჭკოების მოსაზიდად სიგნალებს აგზავნიან.
საპასუხოდ, ეს ნერვები ნეიროტრანსმიტერ ნორადრენალინს გამოყოფენ, რომელიც ფიბრობლასტებში კალციუმის დონის მატებას იწვევს. ეს პროცესი myCAF-ებს კიდევ უფრო ააქტიურებს, რაც კიბოსწინარე წარმონაქმნების ზრდას და კიდევ უფრო მეტი ნერვის მოზიდვას ხელს უწყობს.
ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ ამ კავშირის გაწყვეტას გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს: როდესაც მეცნიერებმა ნეიროტოქსინით სიმპათიკური ნერვული სისტემა „გათიშეს“, ფიბრობლასტების აქტივაცია შემცირდა, ხოლო სიმსივნის ზრდა თითქმის 50%-ით შენელდა. ვინაიდან ეს პროცესები დაავადების ძალიან ადრეულ ეტაპზე ხდება, ამ ციკლის ბლოკირება ახალ თერაპიულ შესაძლებლობებს აჩენს.
მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ კლინიკურ პრაქტიკაში უკვე არსებული მედიკამენტები (მაგალითად, დოქსაზოზინი) შესაძლოა ეფექტური აღმოჩნდეს სტანდარტულ ქიმიოთერაპიასთან კომბინაციაში. შემდეგი ნაბიჯი ამ „დიალოგის“ ბლოკირების უფრო ზუსტი გზების მოძიებაა, რაც პანკრეასის კიბოს წინააღმდეგ ბრძოლაში ახალ იმედს იძლევა.
წყარო: Cancer Discovery
